Hemostasia Natural Plaquetas en un cogulo Tejido Vascular

Hemostasia Natural Plaquetas en un coágulo

Tejido Vascular dañado Fase líquida Sangre Fase sólida Previene pérdida sangre Por qué si colocamos sangre en un tubo de ensayo, sin añadirle ninguna sustancia, la misma se coagula Por qué entonces normalmente se mantiene fluida dentro del lecho vascular Por qué en ciertas ocasiones puede coagular en el interior de los vasos sanguíneos

Problemas ¿Por qué heridos en una guerra o catástrofe de otro tipo, sufren a veces arrancamiento de una extremidad, con lesión de vasos de gran calibre y no se produce la muerte por sangramiento? En el dengue, una de sus variantes se acompaña de manchas rojizas a nivel de piel y la aparición de sangramientos espontáneos. ¿Cómo se explican estas manifestaciones?

Sumario: 1)Vasoespasmo. Origen y tipos 2)Papel de las plaquetas en la Hemostasia Primaria -Adhesión y cambio de forma -Secreción (proceso de liberación) -Agregación 3)Coagulación sanguínea y formación definitiva del coágulo. Hemostasia Secundaria 4)Anticoagulantes Naturales

EVENTOS DE LA HEMOSTASIA §VASOESPASMO §TAPONAMIENTO PLAQUETARIO §FORMACIÓN DELCOÁGULO SANGUÍNEO

NEURÓGENO O REFLEJO MIÓGENO (Humoral) Endote- Tx. A 2 lina o. MUY RÁPIDO o. EXTENSIÓN LIMITADA o. BREVE o. REFLEJOS: MEDULARES Y BULBARES Ø 20 A 30 MTS DE DURACIÓN ØEXTENSO ØPOTENTE ØRESPUESTA MÚSCULO LISO VASCULAR

Lesión por aplastamiento Corte neto Intenso vasoespasmo Menor compromiso de pared (Disminuye Tx. A 2 y endotelina) 0 cluye la luz de vasos de gran diámetro Evita pérdidas importantes de sangre Menor vasoespasmo Mayor pérdida de sangre

En el primer evento de la Hemostasia participan: Músculo liso vascular Endotelio Plaquetas Aportando factores humorales

Plaquetas, gránulos y canalículos Canalículos Gránulos densos Gránulos α Receptores

Cambio de 2. Liberación forma Tx. A 2, ADP 1. Adhesión v. WF ML u i s s c. o Endotelio Membrana Basal Reclutamiento 3. Agreg. (Tapón hemost. ) MEC Colágeno

Adhesión plaquetaria

Punteado hemorrágico Zonas del cuerpo sometidas a presión Rupturas de vasos sanguíneos (microcirculación) Plaquetas en déficit §Pies §Región glútea Hemorragias minúsculas § 0 tras Petequias (1 a 2 mm) de: §Piel §Mucosas

Recuento plaquetario normal y trombocitopenia Recuento plaquetario Normal: 150 – 400 X 109 /L Tiempo de sangramiento 1 a 3 mts.

Incógnitas de la coagulación ¿Se produce la activación de los factores de la coagulación en el tubo de ensayo? Evidentemente sí, porque la sangre se coagula ¿Ocurrirá eso en el lecho vascular? Normalmente no ocurre Si todos los elementos están presentes en la sangre ¿Por qué no coagula?

Equilibrio Hemostático ANTICOAGULANTES -ANTIPLAQUETARIAS -ANTICOAGULANTES -FIBRINOLÍTICAS PROCOAGULANTES

VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA ACTIVADOR DE PROTROMBINA

Vía Extrínseca Vía intrínseca Activador de Protrombina PROTROMBINA Fibrina TROMBINA Fibrinógeno

Vía Extrínseca Traumatismo tisular Factor tisular X VIIa Ca++ Xa FL. P Ca++ Va Activador de V Protrombina Trombina Ca++

Vía Intrínseca Exposición de la sangre al colágeno, adhesión a la pared del tubo de ensayo XIIa XI XIa IX VIIIa VIII (Cininógeno, precalicreína) Ca++ IXa X FL. P Ca++ Xa Protrombina Va Trombina Ca++ V

E TROMBINA E D A- D B- D MONÓMEROS DE FIBRINA Fibrinógeno XIII D Ca XIIIa ++ RED O MALLA DE FIBRINA POLÍMERO DE FIBRINA (S)

Coágulo revestido de Plaquetas Vaso Sanguíneo Retracción Hilos de Fibrina Plaquetas Proteínas contráctiles

Retracción del Coágulo Sanguíneo COÁGULO RETRACCIÓN ORGANIZACIÓN FIBROSA FIBRINOLISIS

VITAMINA K EN LA COAGULACIÓN Vitamina K Déficit de Vitamina K Formas activables Factores (II, VII, IX, X y proteína C) En circulación Factores (II, VII, IX, X y proteína C) No son activables Hemorragia

Hemofilia Déficit de F-VIII 85% de los casos Traumatismo leve Déficit de F-IX 15% de los casos Paciente con déficit de F-VIII Hemorragia intensa y prolongada

v. Otros anticoagulantes naturales Fibras de fibrina Complejo Antitrombina IIIHeparina Atrapa el 85 a 90% de la trombina formada Alfa globulina plasmática Atrapa al resto de la trombina Sistema Fibrinolítico (Plasmina)

Plaquetas Eventos Hemostáticos en que participa Vasoconstricción: § miógena Hemostasia Primaria: Secundaria: §Adhesión §Coágulo Sang. §Secreción §Retracción del §Agregación coágulo

Endotelio vascular, importante órgano de función hemostática El endotelio vascular Activa mecanismos hemostáticos Previenen Coagulación Intravascular Diseminada

Conclusiones 1. Tras la lesión vascular, los factores neurohu morales locales producen una vasoconstricción pasajera. 2. La hemostasia primaria incluye la participación de las plaquetas las cuales se adhieren a la matriz extracelular expuesta, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan formando un tapón primario y temporal.

Conclusiones 3. La activación local de la cascada de la coagulación da lugar a la polimerización de la fibrina que aglutina o cimenta a las plaquetas en un tapón hemostático secundario y definitivo. 4. Los anticoagulantes naturales limitan el proceso hemostático al lugar de lesión.

Bibliografía - Fisiología Médica de Guyton-Hall capítulo 36. - MC de Hemostasia. - Supercurso de Hemostasia.