Hemostasia Natural Plaquetas en un cogulo Tejido Vascular

Hemostasia Natural Plaquetas en un coágulo

Tejido Vascular dañado Fase líquida Sangre Fase sólida Previene pérdida sangre Por qué si colocamos sangre en un tubo de ensayo, sin añadirle ninguna sustancia, la misma se coagula. Por qué entonces normalmente se mantiene fluida dentro del lecho vascular. Por qué en ciertas ocasiones puede coagular en el interior de los vasos sanguíneos.

Problemas ¿Por qué heridos en una guerra o catástrofe de otro tipo, sufren a veces arrancamiento de una extremidad, con lesión de vasos de gran calibre y no se produce la muerte por sangramiento? En el dengue, una de sus variantes se acompaña de manchas rojizas a nivel de piel y la aparición de sangramientos espontáneos. ¿Cómo se explican estas manifestaciones?

Problemas En la Coagulación Intravascular Diseminada la sangre se coagula dentro de los vasos sanguíneos, y sin embargo el paciente muere por hemorragias. ¿Por qué?

Sumario: 1)Vasoespasmo. Origen y tipos 2)Papel de las plaquetas en la Hemostasia Primaria -Adhesión y cambio de forma -Secreción (proceso de liberación) -Agregación 3)Coagulación sanguínea y formación definitiva del coágulo. Hemostasia Secundaria 4)Anticoagulantes Naturales

EVENTOS DE LA HEMOSTASIA §VASOESPASMO §TAPONAMIENTO PLAQUETARIO §FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

Vasoconstricción Endotelio Tx. A 2 Musc. Liso arteriolar Membrana Basal Lugar de la lesión Vasocons Liberación Endotelina tricción refleja vasocontricción MEC (coláge no)

o. MUY RÁPIDO NEURÓGENO O REFLEJO MIÓGENO (Humoral) Endote- Tx. A 2 lina o. EXTENSIÓN LIMITADA o. BREVE o. REFLEJOS: MEDULARES Y BULBARES Ø 20 A 30 MTS DE DURACIÓN ØEXTENSO ØPOTENTE ØRESPUESTA MÚSCULO LISO VASCULAR

Lesión por aplastamiento Intenso vasoespasmo 0 cluye la luz de vasos de gran diámetro Evita pérdidas importantes de sangre Corte neto Menor vasoespasmo Mayor pérdida de sangre

En el primer evento de la Hemostasia Participan: Músculo liso vascular Endotelio Plaquetas Aportando factores humorales

Plaquetas desprendiéndose de un megacariocito

Plaquetas, gránulos y canalículos Canalículos Gránulos denso Gránulos α Receptores

AGONISTAS TROMBINA COLÁGENO IONÓFORO ADP ADRENALINA TROMBOXANO GRÁNULOS ALFA DENSO SUSTANCIAS SECRETADAS βTROMBOGLOBULINA FACTOR PLAQUETARIO 4 FIBRINOGENO, Fvw, F-Va TROMBOSPONDINA FACTOR MITOGÉNICO ATP, ADP, Ca ++ Histamina, Serotonina Epinefrina LISOSOMAS HIDROLASAS

Cambio de 2. Liberación forma Tx. A 2, ADP 1. Adhesión v. WF ML u i s s c. o Endotelio Membrana Basal Reclutamiento 3. Agreg. (Tapón hemost. ) MEC Colágeno

Plaquetas Receptores de membrana Endotelio Subendotelio Elementos del subendotelio

Proceso de Secreción – Liberación M. Q. Liberación Tx. A 2 ADP Ca++ Receptores de membrana

Cambio de 2. Liberación forma Tx. A 2, ADP 1. Adhesión v. WF ML u i s s c. o Endotelio Membrana Basal Reclutamiento 3. Agreg. (Tapón hemost. ) MEC Colágeno

Plaquetas Plaqueta Fibrinógeno Endotelio Subendotelio Elementos del subendotelio

Punteado hemorrágico Zonas del cuerpo sometidas a presión Rupturas de vasos sanguíneos (microcirculación) Plaquetas en déficit §Pies §Región glútea Hemorragias minúsculas § 0 tras Petequias (1 a 2 mm) de: §Piel §Mucosas

Recuento plaquetario normal y trombocitopenia Recuento plaquetario Normal: 150 – 400 X 109 /L Trombocitopenia menor de: 100 X 109/L

Trastornos hemorrágicos por disminución del número de plaquetas Hemorragias después de algún traumatismo: 20 – 50 X 109/L Hemorragias espontáneas descenso menor de: 20 X 109/L

Tiempo de Sangramiento Puncionar en: §Pulpejo de los dedos §Lóbulo de la oreja Tiempo de Sangramiento 1 a 3 mts. Cesa por Taponamiento por plaquetas

Calidad de las plaquetas Tromboastenias (Inactivos receptores de membrana) Trastorno en la Adhesión Agregación

En condiciones normales se impide la agregación ¿Qué sucede si se produce un daño Endotelial o cuándo se indica aspirina? PG-I 2 Endotelios Tx. A 2 Plaquetas

Mecanismo básico de la coagulación Protrombina Activador de Protrombina Fibrinógeno Trombina Fibrina

Cascada de la coagulación q. La inmensa mayoría de los elementos participantes en una y otra vía son de naturaleza proteica. q. El calcio iónico es un elemento vital en la coagulación que participa en calidad de cofactor en estas reacciones enzimáticas. q. Son formas inactivas de enzimas proteolíticas susceptibles de ser activadas. q. Sus acciones enzimáticas provocan las reacciones sucesivas del proceso de la coagulación.

Incógnitas de la coagulación ¿Se produce la activación de los factores de la coagulación en el tubo de ensayo? Evidentemente sí, porque la sangre se coagula ¿Ocurrirá eso en el lecho vascular? Normalmente no ocurre Si todos los elementos están presentes en la sangre ¿Por qué no coagula?

Equilibrio Hemostático ANTICOAGULANTES -ANTIPLAQUETARIAS -ANTICOAGULANTES -FIBRINOLÍTICAS PROCOAGULANTES

VÍA EXTRÍNSECA ACTIVADOR DE PROTROMBINA VÍA INTRÍNSECA

Vía Extrínseca Traumatismo tisular Factor tisular X VIIa Ca++ Xa FL. P Ca++ Va Activador de V Protrombina Trombina Ca++

Vía Intrínseca Exposición de la sangre al colágeno, adhesión a la pared del tubo de ensayo XIIa XI XIa IX VIIIa VIII (Cininógeno, precalicreína) Ca++ IXa X FL. P Ca++ Xa Protrombina Va Trombina Ca++ V

Vía Extrínseca Vía intrínseca Activador de Protrombina PROTROMBINA Fibrina TROMBINA Fibrinógeno

Plaquetas en tejido lesionado Cascada de la coagulación Tejido dañado Plaquetas Protrombina Activador de Protrombina Trombina

E TROMBINA E D A- D B- D MONÓMEROS DE FIBRINA Fibrinógeno XIII D Ca XIIIa ++ RED O MALLA DE FIBRINA POLÍMERO DE FIBRINA (S)

III Problema Recordemos nuestro tercer problema: Los pacientes con Coagulación Intravascular Diseminada mueren por hemorragias. ¿Por qué?

Proceso de Retracción del Coágulo Sanguíneo COÁGULO RETRACCIÓN §Sin fibrinógeno Suero §otros factores de la coagulación

Coágulo revestido de Plaquetas Vaso Sanguíneo Retracción Hilos de Fibrina Plaquetas Proteínas contráctiles

Retracción del Coágulo Sanguíneo COÁGULO RETRACCIÓN ORGANIZACIÓN FIBROSA FIBRINOLISIS

Importancia de la vitamina K en la coagulación ¿Cuál es su papel en la coagulación? ¿Qué sucedería en caso de aporte insuficiente de esta vitamina al organismo? ¿Constituirá la dieta alimentaria una razón en cuanto al déficit de vitamina K? ¿Qué otras causas pueden estar implicadas en su déficit?

VITAMINA K EN LA COAGULACIÓN Vitamina K Déficit de Vitamina K Formas activables Factores (II, VII, IX, X y proteína C) En circulación Factores (II, VII, IX, X y proteína C) No son activables Hemorragia

Déficit de factores de la coagulación ¿Qué ocurre si se encuentra en déficit uno de los factores presentes en la cascada de la coagulación? Puede ocasionar un serio problema en este proceso ¿Cuál factor de la coagulación en déficit ocasiona mayor tendencia hemorrágica?

Hemofilia Déficit de F-VIII 85% de los casos Traumatismo leve Déficit de F-IX 15% de los casos Paciente con déficit de F-VIII Hemorragia intensa y prolongada

Formación de un Coágulo Sanguíneo

Prevención de la coagulación de la sangre en el sistema vascular normal Factores de la Superficie Endotelial Otros Anticoagulantes naturales Tersura del endotelio Capa de glucocálix Trombomodulina Atrapa el 85 a 90% Fibras de de la trombina fibrina. formada Complejo Antitrombina IIIHeparina Sistema Fibrinolítico Atrapa al resto de la trombina

Activación de la proteína C Célula endotelial Trombomodulina Trombina Proteína C VIIIa Inactiva al inhibidor del activador (t-PA) Proteína C activada (PCa) VIII Va Inactiva V

Sistema Fibrinolítico t-PA FXIIa Plasminógeno Plasmina (Fibrinolisina) Estreptocinasa Desintegra a la fibrina Elimina coágulos que bloquean al flujo sanguíneo

En Cuba Programa de preparación de Médicos en APS Policlínicos comunitarios Tratamiento de trombolisis Pacientes con 0 clusión vascular trombótica t-PA Estreptocinasa Obtenidas por técnicas recombinantes Salvar la vida del paciente

Complejo Antitrombina III-Heparina (Inactiva) a la Trombina TROMBINA AT-III HEPARINA

Plaquetas Eventos Hemostáticos en que participa Vasocons tricción: § miógena Hemostasia Primaria: Secundaria: §Adhesión §Coágulo Sang. §Secreción §Retracción del §Agregación coágulo

Endotelio vascular, importante órgano de función hemostática El endotelio vascular Activa mecanismos hemostáticos Previenen Coagulación Intravascular Diseminada

Conclusiones 1. Tras la lesión vascular, los factores neurohu morales locales producen una vasoconstricción pasajera. 2. La hemostasia primaria incluye la participación de las plaquetas las cuales se adhieren a la matriz extracelular expuesta, liberan el conte nido de sus gránulos y se agregan formando un tapón primario y temporal.

Conclusiones 3. La activación local de la cascada de la coagulación da lugar a la polimerización de la fibrina que aglutina o cimenta a las plaquetas en un tapón hemostático secundario y definitivo. 4. Los anticoagulantes naturales limitan el proce so hemostático al lugar de lesión.

Bibliografía I. Tratado de Fisiología Médica Arthur C. Guyton - Hall 9ª Edición. Capítulo 36 II. Material complementario Supercurso de Hemostasia Natural

TAREAS ¿Por qué la inmovilidad de los pacientes encamados, más el hecho de elevar las rodillas con almohadas, propicia la aparición de coágulos (trombos) que pueden incluso provocar una embolia pulmonar masiva? ¿Por qué un paciente con lesión hepática severa puede presentar una tendencia hemorrágica grave? ¿Por qué los pacientes con déficit de su Sistema Fibrinolítico son tan propensos a la formación de coágulos en el interior de sus vasos sanguíneos?