COMPLICAES EM ANESTESIA Ac Caroline Guimares Arantes Moreira

COMPLICAÇÕES EM ANESTESIA Ac. Caroline Guimarães Arantes Moreira Ac. Eduardo Fonseca Nunes

Avanços na Medicina e Anestesiologia → procedimentos complexos → complicações trans e pós-operatórias. Fatores que aumentam risco de complicações perioperatórias: - Realização de procedimentos invasivos; - Fármacos potencialmente letais; - Trauma cirúrgico; - Condições prévias do paciente.

COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS 75% devidas a falha na ventilação e dificuldade ou falha na intubação traqueal. Hipoxemia e hipercapnia são os sinais mais importantes.

Hipoxemia Redução da Pa. O 2 abaixo do valor considerado normal para o paciente: Pa. O 2 = 100 - (0, 3 x idade em anos) Pa. O 2 → gradiente de pressão → passagem do oxigênio do sangue para os tecidos. Pa. O 2 < 38 mm. Hg → capitação de O 2 pelo cérebro fica comprometida.

Com diminuição da PAO 2 Redução da PAO 2 por: - Diminuição da Fi. O 2: falhas mecânicas no fornecimento de O 2; - Redução da ventilação alveolar. Períodos: Pós-anestésico: hipoventilação; Transoperatório: - Ventilação espontânea: depressão anestésica; - Ventilação controlada: falhas no

Sem diminuição da PAO 2 – Pa. O 2 = 30 mm. Hg, com Fi. O 2 de 1. “Mistura venosa”: - Defeito na difusão da membrana alveolocapilar; - Alteração na relação V/Q: alterada pela indução anestésica – anestésicos inalatórios: bloqueiam a resposta vasoconstritora da circulação pulmonar à hipóxia. Ø Redução da CRF que ocorre no início da anestesia: mudança da posição; obesos, idosos, gestantes, pneumopatas e cardiopatia congestiva. Ø Hipoxemia no pós-operatório: obesidade, idade avançada, dor, distensão abdominal, hipotermia e

Ø Hipóxia de difusão: óxido nitroso: final da anestesia → rápida passagem da circulação pro alvéolo → reduzir PAO 2 → diminuição da Pa. O 2 a 100% no final da anestesia. Ø Cianose: Hb reduzida >5 g%; Sa. O 2<85%; Pa. O 2 entre 45 e 50 mm. Hg. Ø Hipoxemia leve a moderada: predomínio da resposta simpática: taquicardia, hipertensão; e hiperventilação. Ø Hipoxemia grave: predomínio vagal: bradicardia e hipotensão.

Ø Aumentar Fi. O 2. ØVentilação deve ser revisada. Ø Aspiração de secreções pulmonares. Ø Manter DC. ØObs: V/Q: realizar ventilação com maior volume corrente (12 a 15 ml/kg) → irá aumentar a CRF. Ø↑ CRF: PEEP → ventilação e aumento da Fi. O 2 não foram eficazes.

Hipercapnia Pa. CO 2 >45 mm. Hg. Causas: - Aumento produção endógena: febre, sepse, hipertermia maligna, crise convulsiva; - Administração exógena; - Aumento fração inspirada e aumento espaço morto respiratório; - Diminuição da ventilação alveolar; - Depressão respiratória central. Ø No PO imediato: sobredose de anestésicos, hiperventilação exagerada e hipotermia.

Ø Hipercapnia moderada: bem tolerada Ø Hipercapnia grave: acidose respiratória, arritmias e alteração do nível de consciência. Ø Não existem sinais clínicos específicos de hipercapnia. Ø Paciente acordado: ↑ inotropismo, da FC, do VS e ↓ da RVP. A anestesia geral e bloqueio espinhal alto diminuem intensidade dessa reaposta. Ø Diagnóstico: gasometria arterial, capnografia e capnometria. Ø Conduta básica: ventilação adequada. Ø Se causada por fármacos, usar antagonistas (naloxona, flumazenil, atropina e neostigmina).

Obstrução respiratória alta Ø Queda da língua → hiperextensão do pescoço, cânulas oro e nasofaríngeas (cuidado: laringoespasmo, tosse, sangramento, vômitos e aspiração). Ø Tumores, corpo estranho. Ø Laringoespasmo: Ø Incidência maior no final da anestesia; Ø Estímulos irritativos na região glótica (corpo estranho e secreções). Ø Tratamento: Ø Tração da mandíbula; Ø Aumento de Fi. O 2; Ø Pressão positiva sob máscara; Ø Retirada do estímulo irritante; Ø Aprofundamento do plano anestésico por via venosa ou succinilcolina.

Intubação difícil Ø Avaliação pré-anestésica é fundamental. Ø Teste de Mallampati; Ø Escala de Cormack e Lehane; Ø Mobilidade cervical; Ø Distância tireomentoniana: grau de anteriorização da laringe. DTM < 6 cm, dificuldade de intubação.

Classificação das vias aéreas conforme Malampatti Classe Visualização Direta * Laringoscopia I Palato mole, úvula, pilares amigdalianos Toda a glote II Palato mole, úvula Comissura posterior III Palato mole, base da úvula Ponta da epiglote IV Apenas palato duro Nenhuma estrutura da glote * paciente sentado, boca aberta sem fonação.

Ø Ø Complicações de intubação traqueal Intubação esofágica Trauma de via aérea Ø Ø Ø Dentário; Epistaxe: frequente na intubação nasal; Lesões na laringe: calibre, consistência, formato do tubo, tempo de permanência, habilidade e delicadeza; Ø Rouquidão e dor de garganta. Ø Broncoespasmo Ø ↑ resistência vias aéreas por espasmo da musculatura lisa bronquiolar, edema da mucosa e hipersecreção de muco. Ø Diagnósticos diferenciais: doença broncoconstritora prévia, broncoespasmo desencadeado pela anestesia e situações que simulam broncoespasmo. Ø 6 vezes maior no asmático; Ø Bloqueadores β-adrenérgicos e bloqueadores H 2.

Hipoxemia é comum; hipercapnia é sinal de alerta. Ø Diagnóstico: ↑ pressão via aérea, sibilos, alteração curva de CO 2 na capnografia e ↓ da Sa. O 2. Ø Tratamento: Ø Aprofundamento do plano de anestesia; Ø Aumento da Fi. O 2; Ø Agonista β-adrenérgico, anticolinérgicos e corticóides. Ø

Embolia pulmonar Ø Gasosa: neurocirurgias de fossa posterior com o paciente na posição sentada. Ø Tromboembolismo ØFatores de risco: tipo de procedimento cirúrgico, doenças associadas, neoplasia e imobilização. Ø Gordurosa: fraturas de ossos longos

Pneumotórax Ø Causas iatrogênicas: punção veia central, cateterismo artéria pulmonar, uso prolongado de ventilação mecânica. . . Ø Ruptura alveolar, lesão da pleura visceral e lesão da pleura parietal. Ø Colabamento pulmonar X Pneumotórax hipertensivo. Ø ↑ colapso pulmonar → desvio do mediastino → redução do débito cardíaco → colapso cardiovascular. Ø Taquicardia, tosse e dor torácica, redução de ruídos respiratórios, crepitação, sibilos, enfisema subcutâneo e diminuição movimentos

Ø Diagnóstico precoce difícil → hipotensão e bradicardia. Ø Diagnóstico confirmatório: Raio-X tórax Ø Interromper N 2 O; drenagem torácica. Ø < 20% do hemitórax e assintomático → observação clínica. Ø Se ventilação mecânica → drenagem de tórax previamente.

Edema pulmonar produzido por pressão negativa Ø Esforço inspiratório com glote fechada → pressão negativa intratorácica transitória → interstício → movimentação de líquido da circulação para espaço alveolar → edema pulmonar de origem não-cardíaca. Ø Causa mais frequente: laringoespasmo Ø Dispnéia, cianose, sibilos, ↓ Sp. O 2, presença

Ø Diagnóstico diferencial: aspiração de conteúdo gástrico, SARA, hiper-hidratação, IC e reação anafilática. Ø Conservador; 24 horas. Rápido e efetivo tratamento da obstrução da via aérea alta.

Síndrome da aspiração de conteúdo gástrico Ø Potencialmente fatal Ø Depressão de reflexos protetores da laringe → aspiração passiva ou ativa. Ø Gravidade: características físico-químicas Ø Sólidos: atelectasias; Ø Suco gástrico: > 25 ml e p. H< 2, 5 → pneumonite química Ø Obstrução intestinal, abdômen gestantes, cirurgia de emergência, TCE, álcool e drogas. Ø Suspeita clínica, exame físico e laboratoriais e radiográficos. agudo, obesos, achados

ØDispnéia, cianose, taquipnéia, roncos e sibilos. ØAnormalidades radiológicas: 90% Ø Lobo inferior direito; comprometimento bilateral Ø Medidas preventivas: ↑ o p. H e ↓ volume conteúdo gástrico Ø Antagonistas H 2; Metoclopramida. Ø Com aspiração: terapêutica de suporte: Pa. O 2 > 60 mm. Hg, aspiração traqueal ou

COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES Ø Múltiplas agressões → efeito direto ou indireto agentes anestésicos, alterações respiratórias, temperatura, volume sanguíneo e atividade do SNA. Ø Doença CV prévia: descompensação → isquemia miocárdica, congestão pulmonar ou arritmias. Ø IAM ou recente e IC descompensada → maiores determinantes clínicos de risco perioperatório. Ø Procedimentos de longa duração, grandes

Ø Manter estável hemodinâmica Ø Monitorização hemodinâmica invasiva em cirurgias de grande porte ou em pacientes de alto risco Ø Peridural → ↓ ativação adrenérgica PO e atenuando hipercoagulabilidade por efeitos fibrinolíticos → ↓ eventos CV Ø Combate da hipotermia Ø β-bloqueadores no pré-operatório (FC: 50 a 60 bpm em repouso) → ↓ isquemia, IAM e morte em pacientes de alto risco.

Preditores clínicos de risco cardiovascular perioperatório aumentado. Predidores Maiores · Síndromes coronárias instáveis - infarto do miocárdio agudo (menos de 7 dias) ou recente (mais de 7 e menos de 30 dias), risco isquêmico por sintomas clínicos ou estudo não-invasivo - angina instável ou grave (classe funcional III ou IV) · Insuficiência cardíaca descompensada · Arritmias graves - bloqueio atrioventricular de alto grau - arritmias ventriculares sintomáticas na presença de doença cardíaca subjacente - arritmias supraventriculares com frequencia ventricular não controlada · Doença valvar grave Preditores Intermediários · Angina moderada (classe funcional I ou II) · Infarto do miocárdio prévio ou presença de onda Q patológica · Insuficiência cardíaca prévia ou controlada · Diabetes melito · Insuficiência renal Preditores Menores · Idade avançada · ECG anormal (hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo esquerdo, anormalidades do segmento ST e da onda T) · Outro ritmo que não o sinusal (por exemplo fibrilação atrial) · Baixa capacidade funcional · História de acidente vascular cerebral · Hipertensão arterial não controlada

Estratificação de risco cardíaco (morte e infarto do miocárdio não-fatal) para cirurgia não-cardíaca Risco alto (risco cardíaco superior a 5%) · Cirurgias de emegência e de grande porte, especialmente no paciente idoso · Cirurgias de aorta e outras cirurgias vasculares de grande porte · Cirurgias vasculares periféricas · Procedimentos cirúrgicos prolongados, associados a grandes perdas de sangue e/ou fluidos corporais Risco intermediário (risco cardíaco entre 1% e 5%) · Endarterectomia de carótida · Cirurgias intraperitoneais e torácicas · Cirurgias de cabeça e pescoço · Cirurgias ortopédicas · Cirurgias de próstata Risco baixo (risco cardíaco inferior a 1%) · Procedimentos endoscópicos · Procedimentos superficiais · Extração de catarata · Cirurgias da mama

Isquemia miocárdica Ø Redução oferta O 2: Ø Obstrução coronariana fixa ou reversível; Ø ↓ conteúdo arterial O 2; Ø Hipotensão arterial; Ø ↓ diástole por FC. Ø Aumento do consumo: Ø Hipertensão; Ø Taquicardia; Ø Hipertrofia ventricular.

Ø Sintomas clássicos → assintomáticos e anestesia geral Ø ECG: 25% a 50% → normal. Usado para diagnóstico de arritmias. Ø ECG de esforço → cardiopatia isquêmica. Ø Cintilografia e ECO de estresse com dipiridamol → grande sensibilidade e especificidade. Ø Transoperatória: hipotensão, arritmias e congestão pulmonar por falência de bomba. Ø ↑ catecolaminas → estresse cirúrgico, dor, ansiedade, tubo endotraqueal, calafrios, volemia → ↑ demanda de O 2 pelo miocárdio →

Ø ECG: alterações mascaradas por: Ø desequilíbrio eletrolítico; Ø uso digitálicos; Ø bloqueio de ramo esquerdo; Ø hipertrofia ventricular; Ø presença de marcapasso. Ø CPK: ↑ 1° e no 2° PO e normaliza no 5° - 6° dias. Ø CK-MB: elevação na ausência de isquemia Ø Melhor tto: prevenção. Ø Reconhecimento e tto precoces Ø Alterações agudas ST transoperatório em suspeita ou história dç coronariana → origem isquêmica

Arritmias Ø Incidência alta, mesmo sem dç cardíaca prévia Ø Clinicamente significativas: menos de 5% Ø Arritmogênese: alterações eletrólitos, respiração, equilíbrio ácido-básico, hemodinâmicas e isquemia miocárdica. Ø Doença cardíaca e arritmias prévias, idade avançada, pc ventilando espontaneamente, uso digitálicos, + 3 hs duração, intubação e extubação.

Ø Opióides → ↓ FC e prolongam condução nó AV (exceto meperidina) → ↑ limiar fibrilação ventricular → vantajoso em arritmias graves. Ø Pesquisa de tonturas, dispnéia, síncope ou angina → avaliar repercussão hemodinâmica.

Hipotensão arterial Ø Complicação mais comum Ø Causas: Ø Redução da pré-carga; Ø Menor contratilidade cardíaca; Ø Diminuição da RVS (sepse, anafilaxia). Ø Causa + frequente perioperatório: hipovolemia Ø Sangramento cirúrgico; Ø Reposição inadequada de líquidos no transoperatório; Ø Desvios para terceiro espaço; Ø OBS: desidratação prévia. Ø Hígidos: ↓ PA 10% a 15% dos valores basais logo após indução da anestesia → efeito depressor cardíaco e ↓ RVS.

Ø Tratamento: Ø Suspender ou ↓ anestésicos inalatórios; Ø Certificar-se de oxigenação adequada; Ø Reconhecimento e correção da causa básica; Ø Reposição de líquidos; Ø Vasopressores. Ø Mudanças na posição → para melhorar RV.

Hipertensão arterial Ø É frequente Ø Disfunção CV prévia → ↑ demanda miocárdica de O 2 → isquemias, arritmias, IV com edema agudo de pulmão. Ø Ruptura de aneurismas e hemorragia cerebral Ø Transoperatório: Ø Anestesia superficial; Ø HAS prévia essencial ou secundária; Ø Hipoxemia e/ou hipercapnia; Ø Manuseio cirúrgico de feocromocitoma; Ø Fármacos utilizados; Ø Hipertermia maligna.

Ø Adiamento cirurgia: controle da PA em não tratados, malcontrolados e PD >110 mm. Hg Ø Laringoscopia → hipertensão, arritmias e isquemia miocárdica → plano inadequado de anestesia e má ventilação. Ø Sala de recuperação: Ø Dor; Ø Hipoxemia e Hipercapnia; Ø Hipervolemia; Ø HAS prévia. Ø Correção da causa básica Ø Aprofundamento do plano anestésico e fármacos anti-hipertensivos de ação rápida (nitroprussiato, nitroglicerina, esmolol).