Anafilaxia e Choque anafiltico LEANDRO POZZO R 1

Anafilaxia e Choque anafilático LEANDRO POZZO – R 1 TERAPIA INTENSIVA

História e Incidência �Fisiologistas : Portier e Richet �Prevalência: 0, 05%2% �Causas descritas: Antibióticos, insetos, cobras, aliment os, contrastes, anestésicos

Mecanismos imunológicos que conduzem a ativação de mastócitos e basófilos e mediadores quimicos

Ig. E

Evento não imunologico liberando mediadores quimicos AGENTES DE CONTRASTE IODADO OPIÁCEOS ANTIBIÓTICOS CALOR, FRIO ATIVAÇÃO DA VIA DIRETA DE CININA-CALICREÍNA= BRADICININA, C 3 a E C 5 a

Caracteristicas celulares de anafilaxia MASTÓCITOS : MAIOR QUANTIDADE TECIDO CONJUNTIVO RECEPTOS Fc de Ig. E BASOFILO: MENOR QUANTIDADE SANGUE RECEPTORES Fc de Ig. E EOSINÓFILOS: TECIDOS E PLASMA MODULADORES DA RESPORTA INFLAMATORIA PLAQUETAS E LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES: REAÇÕES RECORRENTES E DE FAZE TARDIA

MEDIADORES QUIMICOS DE ANAFILAXIA • HISTAMINA : ESTIMULAM RECEPTORES H 1, H 2, H 3 • FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETARIA • FATORES QUIMIOTATICOS DE EOSINÓFILOS • ÁCIDO ARAQUIDÔNICO: PROSTAGLANDINA D 2, E 2, F 2, LEUCOTRIENO C 4, D 4, B 4 • ENZIMAS: PROTEASE, TRYPTASE, CARBOXIPEPTIDASE, PEROXIDASE • HEPARINA • ADENOSINA • SEROTONINA • COMPLEMENTO: C 3 a, C 5 a, C 6 -C 9

REGULAÇÃO INTRACELULAR DE MEDIADORES POR AGENTES FARMACOLOGICOS INIBINDO : AUMENTO DE AMPc : DORGAS B ADRENERGICAS( EPINEFRINA) INIBIDORES DE FOSOFDIESTERASE (AMINOFILINA, TEOFILINA) DIMINUIÇÃO DO GMPc : ANTICOLINERGICOS( IPATROPIO) ESTIMULANDO : DIMINUIÇÃO AMPc: AGENTES BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS DROGAS ALFA-ADRENERGICA AUMENTO DE GMPc: FARMACOS COLINERGICOS

EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS DOS MEDIADORES QUIMICOS • ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE VASCULAR • ALTERAÇÃO DA RESISTENCIA VASCULAR • VASODILATAÇÃO E BRONCOESPASMO • ARRITMIAS • DIMINUIÇÃO DA CONTRACTILIDADE DO MIOCARDIO • ISQUEMIA CARDIACA

REACÕES TARDIAS OU BIFÁSICAS REACÕES QUE OCORREM TIPICAMENTE DE 6 A 12 HORAS APÓS A REAÇÃO INICIAL, EM UMA SEGUNDA ONDA DE MIGRAÇÃO DE MASTÓCITOS, BASÓFILOS E LEUCOTRIENOS, GERANDO RECORRENCIA DOS SINTOMAS.

ASPECTOS CLÍNICOS E HEMODIN MICOS • PORTA DE ENTRADA, QUANTIDADE, GRAU DE SENSIBILIDADE E FATORES GENETICOS • GASTROINTESTINAL: VÔMITOS, CÓLICA E DIARREIA • INALATÓRIA: CORISA NASAL, ROUQUIDÃO, ESTRIDOR, SIBILANCIA E DISPNEIA • PELE: PRURÍDO, URTICARIA, EDEMA.

SINTÔMAS GRAVES • EDEMA PERIORAL E PERIORBITAL • EDEMA EM FARINGE, ÚVULA, AMIGDALAS • HIPOTENSÃO, OLIGURIA, ACIDOSE LATICA • REAÇÃO DE FASE TARDIA • VASODILATAÇÃO ASSOCIADO A DIMINUIÇÃO DA RVP E DC

MANEJO CLINICO INICIAL DE ANAFILAXIA GRAVE

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA PARA O TRATAMENTO IMEDIATO DE ANAFILAXIA • EPINEFRINA 0, 3 -0, 5 ml IM REPETIR 15 MIN, SE PACIENTE PERMANECER EM CHOQUE ADMINISTRAR EPINEFRINA 2 -10 MCG/MIN ENDOVENOSO. • HIDROCORTISONA 100 -200 mg ENDOVENOSO CADA 6 HORAS EM CASOS GRAVES

PARA BRONCOESPASMO PERSISTENTE • AMINOFILINA 5 -6 mg/kg DOSE DE ATAQUE EM SEGUIDA 0, 4 -0, 9 mg/kg/min • METAPROTERENOL 0, 2 -0, 3 ml, INALATORIO, 3 -4 HORAS • IPATRÓPIO AEROSOL 2 PUFFS 2 -2 HORAS • FLUIDOS INTRAVENOSOS

PARA HIPOTENSÃO E CHOQUE PARA SINAIS DE CHOQUE CIRCULATÓRIO: • EPINEFRINA 2 -10 MCG/KG/MIN AGREGAR VASOPRESSOR SE HIPOTENSÃO PERSISTENTE: • NOREPINEFRINA 4 -8 MG EM 1000 ml DE SOLUÇAO SSI A 4 -8 MCG/KG/MIN • DOPAMINA GOTEJAR 200 mg EM 500 ml DE SSI 516 MCG/KG/MIN • DIFENIDRAMINA 25 -50 MG VO OU IM 4 -4 HRS

PROFILAXIA E IMUNOTERAPIA PROFILAXIA : BLOQUEADORES H 1 E H 2 E CORTICOSTEROIDES ( PRE-MEDICAÇÃO), EPINEFRINA OU ISOPROTERENOL?