Zoonosis M Paz Microbiologa 2012 LISTERIOSIS Listeria monocytogenes

Zoonosis M. Paz Microbiología -2012

LISTERIOSIS

Listeria monocytogenes Agente poco común transmitido por alimentos. Patógeno en embarazadas, recién nacidos y ancianos. Inmunocomprometidos Patógeno común en animales (tracto g. i. ) Aborto y encefalitis en ganado y ovejas. Es ubicuo y puede aislarse del suelo, agua y vegetación en descomposición.

Manifestación clínica más común: DIARREA Presentación clínica leve: Fiebre, náusea, vómitos y diarrea (enf. gastrointestinal) Presentación clínica grave: Bacteremia Meningitis

Microbiología Cocobacilo Gram (+)/ cadenas cortas Móvil, no esporoformador, intracelular facultativo Aeróbico y anaeróbico facultativo Amplio rango de temperatura: 1 -45°C. Beta-hemolítico Su movimiento es característico (bamboleo)

Al infectar la célula (macrófago o célula del parénquima) escapa del fagosoma y se divide rápidamente, encapsulándose por filamentos de actina –forman una cola-

Patogenia

Factores de virulencia Listeriolisina O (β-hemolisina) Neumolisina toxina es lábil al oxígeno LPS (listerial) Altera la vacuola fagocítica

Patogenia La mayoría de infecciones ocurre por ingestión oral y posterior acceso a la circulación por penetración intestinal. � ENFERMEDAD NEONATAL � Temprana: transplacentaria, in utero (granulomatosus infantiseptica) � � Causa abscesos y granulomas Aborto � Tardía: al nacer o poco después � meningitis o meningoencefalitis con sepsis en 2 -3 semanas. � ENFERMEDAD DEL ADULTO � Síntomas de resfrío y enfermedad gastrointestinal � Escalofríos y fiebre por bacteremia. � Inmunosuprimidos desarrollan: meningitis

Morbi-Mortalidad Tasa de mortalidad 20 -30%. Casos relacionados con embarazo 22% resulta en muerte fetal o neonatal (madres sobreviven)

Transmisión Alimentos contaminados Forma más común Canal del parto Vía transplacentaria

Diagnóstico de laboratorio �Hemocultivos �Frotes frescos del LCR demuestra a Listeria con movilidad errante. �Tinción de Gram �Listeria se observa en los frotes de 50% de los pacientes. �El LCR de los pacientes muestra pleocitosis, niveles bajos de glucosa. �Monocitosis

Cultivo de Listeria

Cultivo de Listeria OCLA OXOID-CHROMOGENIC LISTERIA AGAR

Infección en el embarazo �Listeria puede proliferar en la placenta �La infección del SNC es muy rara durante el embarazo pero frecuente en otros hospederos comprometidos. �Fiebre, mialgias, artralgias, dolor de espalda, dolor de cabeza y síntomas clásicos de bacteremia. �Síntomas pueden sugerir una gripe. La infección puede ser leve y autolimitada. �Listeriosis usualmente ocurre durante el tercer trimestre. �Trabajo de parto y/o nacimiento prematuro es común. �Aborto, muerte fetal, e infección intrauterina.

Infección neonatal Granulomatosis infantisepticum: dos formas Sepsis de inicio temprano. Listeria es adquirida in utero via transplacentaria Parto prematuro. Listeria puede aislarse en placenta, sangre, meconio, naríz, oídos y garganta. Evidentes abscesos y/o granulomas. Meningitis de inicio tardío Adquirido por transmisión vaginal.

Septicemia

Infección del SNC �Listeria tiene predilección por el parénquima cerebral, especialmente el hipotálamo y las meninges. �Cambios comunes de estado mental. �Convulsiones (focales y generalizadas ) �En por lo menos 25% de los pacientes. �Deficiencia del nervio craneal �Síndromes parecidos a un derrame: hemiplejía �Rigidez de nuca es menos común �Desórdenes de movimiento: temblor, mioclono y ataxia.

Gastroenteritis febril L. monocytogenes puede producir enfermedad diarreica causada por alimentos contaminados. Típicamente no invasiva. Período de incubación: 1 -2 días Duración de la diarrea: 1 -3 días Los pacientes presentan fiebre, mialgia y diarrea Recuperación con tratamiento de sostén.

Cuidado médico Iniciar antibióticos intravenosos inmediatamente cuando se sospeche o se demuestre el diagnóstico. La transmisión persona a persona no ocurre, por lo que no son necesarias las precauciones de aislamiento.

Tratamiento �ANTIBIOTICOS: tx de elección �Una Meningitis debe ser tratada por 3 semanas �Endocarditis por 4 -6 semanas. �Abscesos cerebrales por lo menos 6 semanas. �Drogas: Ampicilina y a menudo Gentamicina se agrega para hacer sinergia (descontinuarla después de 1 semana de mejoría)

Prevención �Evitar consumo de carne cruda �Lavar vegetales crudos �Evitar consumo de lácteos crudos. �Lavarse las manos, cuchillos y tablas de picar después de manipular alimentos crudos. �Embarazadas o inmunocomprometidos evitar quesos suaves. �Recalentar sobras a alta temperatura. �Cocinar los alimentos hasta una temperatura interna segura.

Tularemia

Francisella tularensis �Cocobacilos pleomórficos, pequeños (bacilos cortos) �(0. 2– 0. 7 µm) �Gram negativo, inmóviles �Intracelular facultativo que crece muy poco en medios de laboratorio �Medio de cultivo: Agar sangre con glucosa y cisteína. � Crece muy lentamente (lectura a las 48 y 72 hrs)

Patogenia La cápsula provee resistencia a la fagocitosis. Intracelularmente, los organismos son resistentes y se multiplican. La mayoría de los síntomas son debidos a una respuesta inmune mediada por células.

Patogenia �Francisella tularensis es causante de la tularemia. �Los principales reservorios son los conejos, las liebres y las garrapatas. �El ser humano adquiere tularemia principalmente por la mordedura de insectos �Garrapatas �Moscas o mosquitos � 0 manipulando tejidos infectados. �La enfermedad en el humano se caracteriza por una úlcera focal en el sitio de entrada de los m. o. y un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos regionales.

Infección � Usualmente: baja dosis es necesaria � 10 - 50 bacilos si inhalado o intradérmico � Grande inóculo (~108 organismos) por la ruta oral � Incubación: 3 - 10 días. � Inicia: pequeña pápula en la piel (sitio de entrada) � Ulceración acompañada de fiebre, escalofríos, fatiga, malestar general y ADENOPATÍA. � Bacteremia ocurre cuando los bacilos crecen intracelularmente (mØ) y diseminación por la sangre � Forma Ulceroglandular es la más común (70 - 85%) � Pápula ulcerativa y dolorosa con centro necrótico � En la periferia es elevada. � Forma glandular � Linfadenopatía sin úlcera � Puede afectar pulmones, ojos, faringe

Tularemia

Diagnóstico � F. tularensis es difícil de visualizar en frotes directos �El m. o. debe ser aislado en cultivo (agar chocolate, TM) �Muestras: esputo, aspirado de ganglio. �Incubación por varios días. �Se utiliza antisuero específico para confirmación �Crece pobremente en AS de carnero, mejor en AS de caballo �Colonias blanco-grisáceas o gris azuladas, superficie lisa �No crece en Mac. Conkey

F. tularensis Crecimiento en ASCarnero Crecimiento en ASCaballo

F. tularensis Coloración con azul de metileno Crecimiento en ACh

Prevención y Tratamiento Droga de elección: estreptomicina Casos no tratados son fatales en 5 - 15%. Existe vacuna viva atenuada pero su uso está restringido para personas a riesgo. Inmunidad: mediada por células Debe evitarse el manejo de animales infectados, evitar las garrapatas y utilizar fuentes de agua limpia.

Brucelosis

Brucelosis Brucella son cocobacilos no móviles Gram negativo Aer 0 bios estrictos y crecen muy lentamente en agar sangre (s 0 n fastidiosos) Son intracelulares facultativos.

Brucelosis �Enfermedad primaria en animales y afecta órganos ricos en carbohidrato eritritol (mama, útero, epidídimo, etc. ) �El m. o. se localiza en estos órganos en el animal y causa infertilidad, mastitis, aborto o se queda como portador. �El ser humano contacto con animales infectados: granjeros, veterinarios, lecheros �Enfermedad: fiebre indolente. �Cuatro especies pueden infectar al hombre � B. abortus (ganado) � B. suis (cerdos) � B. melitensis (cabras/ovejas) � B. canis (perros). �La vacunación animal es importante para su erradicación.

Puertas de entrada

Patogenia Los síntomas de brucelosis son debidos a la presencia del m. o. Aparecen en 2 -4 semanas (a veces hasta 2 meses) después de la exposición. Mientras se encuentra en el fago-lisosoma, B. abortus inhibe la muerte intracelular. Se desarrolla un granuloma

Patogenia �Las bacterias entran por mucosas de la orofaringe (inhalación o ingestión) �También penetran en piel herida o por la conjuntiva. �Si no son destruidos y son alojados en los ganglios, éstos liberan y se produce una septicemia. �Los m. o. migran a otros órganos: bazo, médula ósea, hígado, testículos. �Producción de granulomas y/o microabscesos.

Diseminación de Brucella

Síntomas Fiebre Escalofríos Sudoración Fatiga Mialgia Debilidad muscular profunda Anorexia Compromiso articular Fatalidad (0 -3%) generalmente por endocarditis.

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico • microorganismo fastidioso • no es visible a las 24 horas • Crece lentamente en medios comunes: agar sangre, agar chocolate y tripticasa soya • Colonias lisas, translúcidas, puntiformes, no hemolíticas a las 48 horas.

Prevención y tratamiento Rifampicina (tx prolongado) –penetra las células combinación con estreptomicina o tetraciclina Necesarias las medidas de control en animales: Vacunación Evitar contacto con material infectado.

Erisipeloide

Erisipeloide Es una enfermedad infecciosa aguda de muy lenta evolución, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae. Enfermedad ocupacional de carniceros, procesadores de carne, granjeros, etc. Las personas que manipulan cerdo y pescado están particularmente a riesgo.

Erysipelothrix rhusiopathiae Bacilo anaeróbico Gram positivo No esporulado Distribuido en la naturaleza Infecta a través de abrasión de la piel mientras se tiene contacto con productos contaminados o el suelo.

Patogenia �Generalmente produce una lesión inflamatoria de la piel, en denos o manos, violácea y con bordes elevados �Se disemina periféricamente. �La lesión es dolorosa, prurítica y causa sensación de quemadura. � No causa supuración y así se distingue de la erisipela estafilocócica. � Raramente ocurre infección cutánea difusa y septicemia. �La forma clínica humana más frecuente es denominada erisipeloide de Rosenbach.

Erisipeloide CERDO HUMANO

Diagnóstico Cultivo y aislamiento de la bacteria en AS catalasa, oxidasa, indol, urea y esculina negativas. atmósfera de CO 2 al 5% 24 h colonias pequeñas alfa-hemolíticas. producción característica de H 2 S (TSI)

Reacción en TSI (cepillo limpiador de pipas)

Tratamiento La bacteria suele ser sensible a aminoglucósidos, vancomicina, novobiocina y colistina. El antibiótico de elección es la penicilina a dosis de 1220 millones de unidades/día. Las cefalosporinas constituyen la alternativa más adecuada clindamicina y eritromicina tienen sólo acción bacteriostática frente a este microorganismo.

Leptospirosis

Leptospira spp L. interrogans: patógena para los animales y el hombre L. biflexa: de vida libre.

MORFOLOGÍA Espiroqueta muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0, 1 a 0, 2 µm de ancho Flexible, helicoidal, con las extremidades en forma de gancho Extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con p. H neutro o ligeramente alcalino.

Membrana Cubierta externa citoplasmática Filamento axial Filamentos axiales Citoplasma MC Cubierta externa

Respresentación esquemática de la arquitectura de Leptospira. No se conoce la precisa topología de la principal OMP, Lip. L 32. OMP: proteína de membrana externa; LPS: lipopolisacárido, Lip. L 32, L 36 y L 41, lipoproteínas, PBP; proteínas ligadoras de penicilina

ANTIGENOS • LPS • Toxina glicoproteica • Factores de adherencia asociados con proteínas de superficie (fibronectina y colágeno) • Proteínas y lipoproteínas • Esfingomielinasa C • Fosfolipasa A • Otras citotoxinas

AISLAMIENTO Se cultivan en medios semisólidos o semilíquidos que contenga suero; como los medios de Fletcher, Stuart, Khortoff o Ellinghausen-Mc Cullough. Johnson-Harris (EMJH o TA/80). Inhibidores: 5 -fluoracilo, antibióticos Se incuban largo tiempo a 28 -30ºC

Patogenia penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas, difunde rápidamente y después de 48 horas se encuentra en todos los humores y tejidos: riñón, hígado, corazón y músculo esquelético (fase leptospirémica de la enfermedad)

Patogenia Leptospira es resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7 deja de ser encontrada en la sangre y se elimina por la orina durante semanas o meses (leptospiruria).

Patogenia Enfermedad generalizada, sistémica, traducida en una vasculitis infecciosa. La lesión vascular, predominantemente capilar, es un factor prominente de la leptospirosis y responsable del edema y la diátesis hemorrágica. Afecta fundamentalmente a los capilares de hígado, pulmón y riñón.

Patogenia Durante la fase septicémica la migración de bacterias, toxinas, enzimas y/o productos antigénicos liberados a través de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad vascular aumentada que es la manifestación más precoz y constante de la enfermedad. En estudios de autopsia se observan hemorragias difusas a nivel de los tejidos, además de las ostensibles hemorragias externas (epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melenas).

Clínica La infección por Leptospira puede ser asintomática, quedando comprobada su ocurrencia por la seroconversión. Cuando es sintomática, puede causar una enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos) o manifestarse bajo su forma más severa conocida como síndrome de Weil (5 a 10 % de casos).

Clínica Después de un período de incubación que es de 2 a 26 días la enfermedad generalmente se inicia en forma brusca con escalofrío, fiebre elevada, mialgias y cefalea intensa. Otros síntomas: náuseas, vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y ocasionalmente disturbios mentales. La congestión conjuntival es característica, aunque no constante, pero de importante ayuda diagnóstica.

Clínica Síntomas oculares como fotofobia, dolor ocular, y hemorragia conjuntival. Las lesiones cutáneas: exantema eritematopapuloso, urticariforme, petequial o hemorrágico. Hiperazoemia. En orina hay eritrocitos, leucocitos, cilindros granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos. Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes.

DIAGNÓSTICO Examen directo: § Microscopio de campo oscuro. Requiere 104 lepto/ml § Tinciones especiales métodos de impregnación argéntica. § Inmunofluorescencia directa. § Reacción de polimerasa en cadena (PCR)

Cultivo en medios semisólidos

Examen indirecto: § Serología: 1) prueba MAT (micro), serogrupo específica. 2) ELISA

TRATAMIENTO Antibióticos de elección: Penicilina 1, 5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días. Medidas sintomáticas, corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.

Prevención Erradicar el reservorio: desratización en el campo, la separación, tratamiento y sacrificio de animales enfermos Destrucción de leptospiras en terrenos encharcados, ha dado resultados relativos. Drenaje de terrenos, las medidas de protección de los trabajadores (uso de botas y guantes)

Prevención Vacunas inactivadas de uso animal utilizadas evitan la infección pero no el estado de portador. Se recomienda vacunar a los animales domésticos, en especial perros. Uso de métodos de barrera y cuidados en la piel erosionada. Problema : No se dispone de vacuna para uso humano ni se utiliza quimioprofilaxis, excepto para poblaciones de alto riesgo, como son algunas poblaciones militares.

Las medidas de prevención a tener en cuenta son: mejorar las condiciones socioeconómicas y el autocuidado y autoprotección utilizando métodos de barrera, que protejan piel y mucosas, cuando se realizan actividades con riesgo de contaminación.

Otra zoonosis: peste Yersinia pestis buba pulga