UNIVERSIDAD DE ORIENTE NCLEO DE ANZOTEGUI ESCUELA DE

UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CS DE LA SALUD CÁTEDRA: PEDIATRÍA I DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE APÁEZ, KAREN ARISMENDI, NATHALIE BAPTISTA, ARIANA BASANTA, ANDRÉS BARRIOS, MAURO TUTOR: DR. OMAR GALINDO FEBRERO 2011

BARRIOS, MAURO

Equilibrio Ácido-Base En la práctica clínica: § Alteración de la concentración del bicarbonato: - Acidosis metabólica. - Alcalosis metabólica. § Alteraciones en la concentraciones del CO 2: -Acidosis respiratoria. -Alcalosis respiratoria.

Equilibrio Ácido-Base • Bases Fisiológicas: Acidez Ión H+ y p. H fisiológico= 7, 4 +/ 0, 04 p. H bajo= Acidemia p. H alto= Alcalemia

Equilibrio Ácido-Base Mecanismos Reguladores del p. H: ü Amortiguadores: -Bicarbonato-ácido carbónico -Hemoglobina. -Fosfato Inorgánico y proteínas.

Equilibrio Ácido-Base ü Regulación pulmonar (eliminación de ácido carbónico como CO 2). -Control neurológico de la respiración

Equilibrio Ácido-Base ü Regulación renal (eliminación de ácidos fijos como acidez titulable y amonio). -Reabsorción del bicarbonato -Regeneración del bicarbonato y excreción de ácidos.

BAPTISTA, ARIANA

Acidosis Metabólica Trastorno caracterizado por descenso del p. H arterial y de la concentración de bicarbonato acompañado por hiperventilación compensadora que se traduce en caída secundaria de la presión parcial de CO 2 arterial.

Acidosis Metabólica • Etiopatogenia – Adición de ácido – Pérdida de HCO 3 • La respuesta del organismo al aumento de la [ ] arterial de H+ son 4 procesos: – – Amortiguamiento extracelular Amortiguamiento intracelular (principio isohídrico) Amortiguamiento respiratorio Excreción renal de la carga de H+

Acidosis Metabólica Hiato o brecha aniónica [ ] de aniones plasmáticos que no son determinados rutinariamente por los métodos de laboratorio habituales y que son las proteínas, sulfatos, fosfato inorgánico y otros aniones orgánicos como citrato, lactato, presentes en el suero. Brecha aniónica = [Na+] ( [CI] + [HCO 3]) Valores: 8 12 m. Eq/L

Acidosis Metabólica Acidosis metabólica con brecha aniónica normal: Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición” de HCl al espacio extracelular, cada m. Eq de HCO 3 - perdido es reemplazado por un m. Eq de Cl-, manteniéndose así constante la suma de Cl- + HCO 3 - : es de tipo HIPERCLORÉMICO. Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada: Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico, cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej: salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el plasma; por ello es de tipo NORMOCLORÉMICO.

Acidosis Metabólica Causas según patogenia Disminución en la secreción de H+ Acidosis tubular renal distal Hipoaldosterolismo Hipovolemia Aumento en la carga de H+ Cetoacidosis Acidosis láctica Ingestión de medicamentos: salicilatos Alimentación parenteral Pérdidas gastrointestinales de (HCO 3 ) Diarrea y fístulas gastrointestinales Colestiramina Ureterosigmoidostomia Pérdida renal de HCO 3 Insuficiencia renal Acidosis renal proximal

Acidosis Metabólica Causas según brecha aniónica Brecha aniónica normal (hiperclorémica) Pérdida gastrointestinal de HCO 3, Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Pérdida renal de HCO 3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestión de H+ , Cloruro de amonio Alimentación parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal. Brecha aniónica elevada (normoclorémica) Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico Acidosis láctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestión de medicamentos Salicilatos: aniones orgánicos Etilenglicol: oxalato Metanol: ácido fórmico Paraldehido: aniones orgánicos

Acidosis Metabólica Diarrea Presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días.

Fisiopatología • • Acidosis Metabólica Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitos Vol que llega a IG supera la capacidad de absorción DIARREA El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad • Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal • Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. • Crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

Acidosis Metabólica DIARREA Disfunción en el transporte de agua y electrolitos frecuencia, cantidad, volumen y consistencia Deshidratación Trastornos en el equilibrio hidromineral

Acidosis Metabólica • Acidosis por diarrea: 3 mecanismos Aumento de la catabolia proteínica con incremento en la producción endógena de ácidos no volátiles y ganancia neta de H+ en el LC. Pérdida exagerada de bases (bicarbonato) a través del IG. Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia.

Acidosis Metabólica Hipovolemia Hipoperfusion tisular oxidación imperfecta de las grasas. Flujo plasmático renal Metabolismo (catabolismo) celular anaerobio de CHO, Pt y lípidos Excreción de la carga acida (acidez titulable – amoniaco) Exceso de la [ ] extracs de H+ Secreción y perdida de HCO 3 Absorción de Cloro (hipercloremia) Ac. Orgánicos no volátiles y ganancia de H+

Acidosis Metabólica Acidosis Tubular Renal Síndrome de causa diversa. Puede deberse a anomalía en el mecanismo de reabsorción de los bicarbonatos, de la excreción de hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las acidosis tubulares renales en los niños son de naturaleza hereditaria, presentación más común es con detención del crecimiento y se diagnostican antes de los 18 meses de edad.

Acidosis Metabólica • Según su fisiopatología: – Acidosis tubular proximal – Acidosis tubular distal • 4 tipos clínicos: – – Proximal o tipo II Distal o tipo I (clásica) Mixta o tipo III Forma hiperpotasémica, por deficiencia o resistencia a la aldosterona con deterioro en la generación de amonio, o tipo IV

Acidosis Metabólica Acidosis tubular renal proximal (Tipo II): Liberación aumentada de bicarbonato a los segmentos distales del nefrón la cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos, ocurriendo bicarbonatemia y acidosis metabólica. Acidosis tubular renal distal o tipo I (clásica): Acidosis metabólica hiperclorémica o hipokalémica con incapacidad para reducir el p. H urinario a valores inferiores de 5, 5 o 6, lo que conduce a la aparición de acidosis metabólica sistémica hiperclorémica con brecha aniónica plasmática normal.

Acidosis Metabólica Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo IV: Típicamente hiperpotasémica que se relaciona con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o bien con el uso de antagonistas de la aldosterona como espironolactona. Probablemente representa una combinación de un efecto secretor.

APÁEZ, KAREN

Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, debida a niveles de insulina intensamente disminuidos. 25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la terapeutica

Fisiopatología Mecanismos 1. Deficiencia de insulina y elevación de las hormonas contrareguladoras 2. Disminución de la captación periférica de glucosa 3. Poliuria osmótica

Fisiopatología

Clínica Criterios diagnósticos • Glicemia > 250 mg/d. L (13, 9 mmol/d. L) • p. H arterial < 7, 30 • Bicarbonato sérico < 15 mmol/L • Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Insuficiencia Renal Aguda

Fisiopatología Mecanismos 1. Alteración del riñón 2. Reducción del filtrado glomerular

Fisiopatología

Tratamiento de la Acidosis Metabólica 1. Tratamiento de la enfermedad basal. 2. Reposición adecuada de la volemia. 3. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados. 4. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables.

BASANTA, ANDRÉS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA "Es un trastorno clínico caracterizado por la p. H arterial bajo, incremento de la Pa. CO 2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de bicarbonato. " "Cualquier proceso patológico que interfiera con la excreción normal del CO 2 ocasionará cúmulo de este en el plasma. "

ETIOPATOGENIA CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3 Cambios estimulan quimiorreceptores localizados en bulbo raquídeo Aumento de la ventilación alveolar con excreción de CO 2. RETENCIÓN CO 2 ACIDOSIS RESPIRATORIA Pa. CO 2 = 37 a 43 mm. Hg

ACIDOSIS RESPIRATORIA La excreción de CO 2 por los pulmones puede ser afectada por procesos patológicos que operen a 3 niveles: a) Transporte de CO 2 de los tejidos al espacio alveolar b) El transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera c) La regulación de la respiración a nivel del SNC

ACIDOSIS RESPIRATORIA a) Alteración en el transporte de CO 2 de los tejidos al espacio alveolar PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO EDEMA PULMONAR

ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS DEFECTOS RESTRICTIVOS ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS Asma bronquial Broncospasmo ACIDOSIS RESPIRATORIA Hipoxia Hiperventilación Alcalosis respiratoria Hipoventilación acentuada Agotamiento músculos respiratorios

ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS Cuerpos extraños • La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años. • Esta mayor incidencia está dado principalmente por que ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con el mundo que los rodea. • También por la administración frecuente de frutos secos y dulces para calmar una rabieta.

ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera DEFECTOS RESTRICTIVOS NEUMOTÓRAX HEMOTÓRAX NEUMONÍA GRAVE ENFISEMA PULMONAR

ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS Antibióticos Insecticidas organofosforados

ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO 2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ INFECCIONES POR ANAEROBIOS HIPOPOTASEMIA LESIÓN MEDULAR CERVICAL

ACIDOSIS RESPIRATORIA c) Alteraciones del sistema nervioso central SUSTANCIAS Y SEDANTES TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS

ACIDOSIS RESPIRATORIA c) Alteraciones del sistema nervioso central SUSTANCIAS Y SEDANTES HEROÍNA Y MORFINA BARBITÚRICOS BENZODIAZEPINAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA c) Alteraciones del sistema nervioso central TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS CAUSAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA CUADRO CLÍNICO LETARGIA Y ESTUPOR p. CO 2 > 60 mm. Hg p. O 2 < 55 mm. Hg DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y EL ESTADO DE COMA PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL EN FORMA DE PAPILEDEMA

ACIDOSIS RESPIRATORIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO • El diagnóstico se hace con pruebas de laboratorio. – Gases arteriales. – Electrolitos séricos. • El tratamiento está dirigido a corregir la causa.

ARISMENDI, NATHALIE

ALCALOSIS RESPIRATORIA Fisiopatología o o Disminución de la Concentración plasmática de CO 2 (hipocapnia). Incremento de la ventilación en niveles mas allá de los requeridos, lo que inducirá a la alcalinización sanguínea. Mecanismos para contrarrestar: Reducción de la concentración plasmática de bicarbonato, para evitar ascenso del Ph. Mecanismos renales que reducen la excreción neta de ácidos que contribuye aun mas al descenso de la concentración plasmática de bicarbonato.

ALCALOSIS RESPIRATORIA CAUSAS • Estimulación de la respiración de origen central A) Hiperventilación primaria (psicogénica) B) Alteraciones neurológicas 1) Traumatismos 2) Infecciones: Encefalitis y meningitis 3) Tumores intracraneanos 4) Accidentes cerebrovasculares.

ALCALOSIS RESPIRATORIA C) Agentes farmacológicos 1) Salicilatos 2) Metilxantinas: aminofilina 3) Catecolaminas D) Varios 1) Enfermedad hepática 2) Septicemia por gramnegativos 3) Fiebre

ALCALOSIS RESPIRATORIA • Estimulación de la respiración por hipoxia tisular: A) Neumonía b) Anemia grave C) Bronco espasmo D) Altitud E) Edema pulmonar

ALCALOSIS METABÓLICA Fisiopatología o Incremento del Ph sanguíneo causado por la elevación primaria de la concentración de bicarbonato en plasma. o Como consecuencia ocurre compensatoriamente hipo ventilación pulmonar con retención de CO 2 y elevación de la p. CO 2. o Además, reducción de la concentración plasmática de cloro con hipokalemia concomitante.

ALCALOSIS METABÓLICA CAUSAS • Contracción del espacio extracelular: 1) Causas gastrointestinales Vómitos: estenosis hipertrófica del píloro Aspiración gástrica Diarrea congénita con perdida de cloruro Deficiencia dietética de cloro

ALCALOSIS METABÓLICA 2) Causas renales Diuréticos Síndrome de Bartter Deficiencia de magnesio Depleción de potasio Aniones no reabsorbibles Recuperación de cetoacidosis o acidosis láctica 3) Causas cutáneas Fibrosis quística

ALCALOSIS METABÓLICA • Expansión del espacio extracelular 1) Asociada con elevación de renina - Estenosis de arteria renal - Hipertensión arterial maligna 2) Asociada con disminución de renina - Hiperplasia suprarrenal congénita - Síndrome de cushing - Aldosteronismo primario - Síndrome de Liddle

Gracias por su atención