SISTEMA ENDOCRINO Es un conjunto de rganos y

SISTEMA ENDOCRINO Es un conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamadas hormonas y está constituido además de estas, por células especializadas y glándulas endocrinas. Actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos liberando hormonas.

SISTEMA ENDOCRINO FUNCIONES Controlar la intensidad de funciones químicas en las células. Regir el transporte de sustancias a través de las membranas de las células. Regular el equilibrio (homeostasis) del organismo. Hacer aparecer las características sexuales secundarias. Otros aspectos del metabolismo de las células, como crecimiento y secreción.

ANATOMÍA El sistema endocrino está formado por las siguientes glándulas endocrinas (que secretan sus productos a la sangre): • Hipotálamo • Hipófisis • Glándulas hipófiso-dependientes – Glándula tiroides – Ovarios y testículos • Glándulas no hipófiso-dependientes – Glándula paratiroides – Páncreas • Glándulas Endocrinas • Glándulas Exocrinas • Glándulas suprarrenales • Timo (presente hasta la pubertad)

Glándulas endocrinas importantes. (masculino a la izquierda, femenino a la derecha). 1. Glándula pineal 2. Glándula pituitaria 3. Glándula tiroides 4. Timo 5. Glándula adrenal 6. Páncreas 7. Ovario 8. Testículo

FISIOLOGÍA El sistema endocrino está íntimamente ligado al sistema nervioso, de tal manera que la hipófisis recibe estímulos del hipotálamo y la médula suprarrenal del sistema nervioso simpático (sistema neuroendocrino). El sistema inmunitario está relacionado al sistema neuroendocrino a través de múltiples mensajeros químicos. Mediante el proceso químico al que sean sometidas las glándulas endocrinas pueden efectuarse cambios biológicos mediante diversas acciones químicas.

HORMONA Segregadas por ciertas células especializadas localizadas en glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas, o también por células epiteliales e intersticiales. Transportadas por vía sanguínea o por el espacio intersticial, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos a mediana distancia de donde se sintetizaron, sobre la misma célula que la sintetiza (acción autocrina) o sobre células contiguas (acción paracrina) interviniendo en la comunicación celular. Existen hormonas naturales y hormonas sintéticas. Unas y otras se emplean como medicamentos en ciertos trastornos, cuando es necesario compensar su falta o aumentar sus niveles si son menores de lo normal.

CARACTERÍSTICAS Actúan sobre el metabolismo Se liberan al espacio extra celular Viajan a través de la sangre Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona Su efecto es directamente proporcional a su concentración Independientemente de su concentración, requieren de adecuada funcionalidad del receptor, para ejercer su efecto. Regulan el funcionamiento del cuerpo

EFECTOS Estimulante: promueve actividad en un tejido. Ejemplo: prolactina, guesina. • Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. Ejemplo: somatostatina • Antagonista: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre sí. Ejemplo: insulina y glucagón • Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. Ejemplo: h. GH y T 3/T 4 • Trópica: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. Ejemplo: gonadotropina sirven de mensajeros químicos •

CLASIFICACIÓN Las glándulas endocrinas producen y secretan químicos de hormonas: • Esteroideas: solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor y viaja hacia algún gen del ADN nuclear al que estimula su transcripción. En el plasma, el 95% viajan acopladas a transportadores protéicos plasmáticos. • No esteroide: derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros. • Aminas: aminoácidos modificados. Ej: adrenalina, noradrenalina. • Péptidos: cadenas cortas de aminoácidos, por ej: ADH. Son hidrosolubles con la capacidad de circular libremente en el plasma sanguíneo (por lo que son rápidamente degradadas: vida media <15 min). Interactúan con receptores de membrana activando de ese modo segundos mensajeros intracelulares. • Protéicas: proteínas complejas. Ej: GH • Glucoproteínas: ej: FSH, LH

ENFERMEDADES Se pueden presentar cuando una glándula particular no produce la cantidad correcta de hormonas. SUPRARRENALES: Enfermedad de Addison Síndrome genitosuprarrenal Síndrome de Cushing Feocromocitoma PÁNCREAS: Diabetes Hipoglicemia

ENFERMEDADES PARATIROIDES: Tetania Cálculos renales Pérdida excesiva de minerales de los huesos HIPÓFISIS: Enanismo Acromegalia Diabetes Gigantismo Diabetes insípida

ENFERMEDADES TESTÍCULOS Y OVARIOS: Falta de desarrollo sexual (genitales ambiguos) TIROIDES: Hipotiroidismo congénito Mixedema Bocio Tirotoxicosis

GLÁNDULAS EXOCRINAS Las glándulas del sistema exocrino poseen mensajeros químicos que llevan el mensaje a lugares de todo el cuerpo, los envían por ductos o tubos, las glándulas exocrinas al secretar estas hormonas van directo al lugar indicado receptor de susodicha hormona, ya sean los lagrimales, como axilas o tejidos cutáneos. Unicelulares: compuesta por una sola célula secretora. P. ejemplo. Células calicifores.

GLÁNDULAS EXOCRINAS Multicelulares: Se clasifican según la forma de sus partes secretoras, según el grado de ramificación de los conductos excretores, según la forma de los adenómeros Glándulas simples se dividen en: • Glándula tubular: La parte secretora tiene forma de tubo. • Alveolar: Si la parte secretora es en forma de bolsa o alvéolo. • Acinosa: Cuando la parte externa tiene forma de bolsa, mientras que la luz es tubular. • Tubuloalveolares • Tubuloacinosas. Glándulas compuestas según el producto de secreción en: • Mucosas • Serosas • Mixtas. Contienen células serosas y mucosas.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN EXOCRINA Algunas son estimuladas únicamente por el sistema nervioso autónomo. Otras son estimuladas por medio de hormonas. Otras son estimuladas tanto por el S. N. A como por medio de hormonas.

TIPOS DE GLANDULAS GLÁNDULAS HOLOCRINAS Son aquellas donde los productos de secreción se acumulan en los cuerpos células, luego las células mueren y son excretadas como la secreción de la glándula. Constantemente se forman nuevas células para reponer a las perdidas. Las glándulas sebáceas pertenecen a este grupo. GLÁNDULAS EPOCRINAS Son intermedias entre las epocrinas y las exocrinas. Sus secreciones se reúnen en los extremos de las células glandulares. Luego estos extremos de las células se desprenden para formar la secreción. El núcleo y el citoplasma restante, luego en un corto periodo de recuperación. El núcleo y repite el proceso. Las glándulas mamarias pertenecen a este grupo.

TIPOS DE GLANDULAS GLÁNDULAS UNICELULARES Las glándulas unicelulares ( una célula) están representadas por células mucosas o coliformes que se encuentran en el epitelio de . recubrimiento de los sistemas digestivos, respiratorio y urogenital GLÁNDULAS MULTICELULARES Las glándulas multicelulares(se les llama así a cualquier cosa que posea más de dos células) presentan formas variadas. Las más simples tienen forma de platos aplanados de células secretoras o son grupos de células secretoras que constituyen un pequeño hueco dentro del epitelio y secretan a través de una abertura común.

ALTERACIONES TIROIDEAS La glándula tiroides se sitúa, en forma de mariposa, en la parte anterior del cuello, delante de la tráquea y bajo la nuez de Adán. Gracias a ella, nuestro cuerpo fabrica las hormonas tiroideas (T 3 y T 4) que regulan prácticamente todas las funciones del metabolismo, siendo necesarias para el desarrollo del cerebro durante el primer año de vida. Las alteraciones en esta glándula pueden producir hormonas tiroideas en exceso –hipertiroidismo- o por defecto –hipotiroidismo-.

CAUSAS • La tiroides necesita del yodo para fabricar la hormona tiroidea levotiroxina (T 4). Sin embargo, cuando el nivel de yodo es excesivo resultaría hipertiroidismo. Si la dieta seguida por el paciente presenta carencias de yodo, el resultado puede ser el de hipotiroidismo. Cuando el agua no es rica en yodo, convendría que durante el primer año de vida se completase la dieta con complementos que supla la falta de dicho yodo. Causas del hipertiroidismo: exceso de la función tiroidea viene provocado por la enfermedad de Graves –autoinmune- o bien por el bocio nodular tóxico (o nódulos tiroideos, normalmente benignos) que se vuelven autónomos y provocan la sobreproducción de hormonas. • Causas del hipotiroidismo: enfermedad autoinmune conocida como enfermedad de Hashimoto, una clase de inflamación tiroidea que puede afectar al ritmo del corazón, aumentar el colesterol y produce una situación que rara vez alcanza una gravedad importante.

SÍNTOMAS Hipertiroidismo. Observamos el abultamiento en la cara anterior del cuello. Hipotiroidismo - Disminución del rendimiento intelectual o capacidad cognoscitiva. - Falta de fuerza muscular. - Relajación retardada del reflejo tendinoso. Hipertiroidismo - Abultamiento en la cara anterior del cuello. - Afectación ocular. - Inquietud, nerviosismo e irritabilidad. - Taquicardias cuando se está en reposo. - Intolerancia al calor. •

DIAGNÓSTICO Análisis de sangre para determinar los niveles de TSH (siglas en inglés de la hormona estimuladora de la tiroides) y de T 4. Si los niveles de TSH son bajos se corresponde con una hiperfunción de la glándula, mientras que niveles altos indican hipotiroidismo.

GRUPOS DE RIESGO El porcentaje en la edad adulta de padecer Hipotiroidismo es de cinco mujeres frente a un hombre Hipertiroidismo la proporción es de tres mujeres frente a un hombre si la hiperfunción es causada por un nódulo y de ocho mujeres frente a un hombre si la causa es la enfermedad de Graves .

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO Hormona tiroidea levotiroxina (T 4) en su forma sintética hasta conseguir normalizar la cifra de TSH y corregir la escasa producción de hormonas. Tratamiento sencillo resultado en pocos meses y durante toda su vida. HIPERTIROIDISMO De acuerdo a la enfermedad que afecte al paciente y el motivo de la alteración determinarán el tratamiento a seguir. Dieta específica, llevar una alimentación exenta de sal yodada. En la enfermedad de Graves: tomar preparados antitiroideos que controlen la función tiroidea cuando se produzcan los brotes de hiperfunción. En nódulos tiroideos: se les aplica yodo radiactivo para eliminarlos y reducir así la actividad de la tiroides hasta alcanzar un grado normal. Sólo en el caso de que el bocio nodular tóxico cause compresión sobre la tráquea se aconseja la cirugía para solucionar el problema.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL En la insuficiencia suprarrenal los síntomas varían desde trastornos neuropsiquiátricos insidiosos hasta complicaciones de suma gravedad. La ausencia de secreción de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias, puesto que estas hormonas son indispensables para conservar la presión arterial, el volumen, la homeostasis de la glucosa y una gran variedad de funciones.

ETIOLOGÍA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA: La adrenalitis autoinmune y la tuberculosis causan más del 90% de los casos. La forma autoinmune se asocia con diversas enfermedades de supuesta patogenia inmune tales como la tiroiditis linfocítica crónica, la tiroiditis tirotóxica silente, la enfermedad de Graves, el hipogonadismo y la anemia perniciosa. Muchas de las formas de insuficiencia suprarrenal idiopáticas posean una base autoinmune. En la destrucción granulomatosa de la glándula por tuberculosis la enfermedad bacilar activa se encuentra en otros órganos, lo cual sugiere una diseminación hematógena. Otras causas menos frecuentes: neoplasias, el SIDA, la amiloidosis y las infecciones micóticas. La hemorragia suprarrenal bilateral raras ocasiones. Los tres factores principales de riesgo de hemorragia suprarrenal son: enfermedad tromboembólica, coagulopatías y estado postoperatorio. La presencia de dos de los factores antes mencionados, en un paciente en estado de schok, que no responde a la infusión de volumen e inotrópicos, obliga a descartar esta entidad.

ETIOLOGÍA Destrucción glandular Autoinmune Infecciosa: TBC, histoplasmosis Neoplásicas: primarias y metastásicas Amiloidosis Sarcoidosis Hemorragia Quirúrgica Falla metabólica Hiperplasia suprarrenal congénita Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol

ETIOLOGÍA Insuficiencia suprarrenal secundaria: generalmente se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos semanas, o que presentan trastornos hipotalámico-hipofisiarios (con frecuencia acompañados de panhipopituita-rismo). La causa más común es la suspensión de la ingesta de esteroides. La interrupción, aunque se realice con suma cautela, puede producir una hipofunción suprarrenal e incluso exacerbar el trastorno subyacente. Además, en condiciones de estrés sobreañadido, las dosis de mantenimiento de esteroides resultan a veces insuficientes. Hipopituitarismo (secundario a radiación, cirugía, neoplasias) Suspensión súbita de esteroides

DIAGNÓSTICO • • • Manifestaciones clínicas: hipovolemia, hipotensión arterial, letargia y anorexia. Pacientes críticamente enfermos con respuesta inadecuada a líquidos y agentes presores. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaña de dolor lumbar o dolor abdominal. Exploración física : hiperpigmentación de los pliegues cutáneos, superficies de extensión, los surcos palmares, las mucosas y los bordes gingivales. El vitiligo se ha asociado con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune. La hipotensión se detecta en el 88% de los pacientes, y mareo postural en un 12% lo cual refleja la reducción del volumen intravascular y la disminución del inotropismo y del gasto cardíaco. A nivel gastrointestinal: anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y diarrea. El dolor abdominal muy intenso, un cuadro de seudoperitonitis con signos de abdomen agudo. Se alivia rápidamente mediante el aporte exógeno de esteroides. Alteraciones mentales (por ejemplo: confusión, psicosis aguda, delirio y coma) y trastornos neurológicos menos frecuentes.

DATOS DE LABORATORIO • • Hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes, por la incapacidad de la aldosterona para retener el sodio. Hipercalcemia es causante de arritmias cardíacas. Hiperportasemia déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides. Hipoglucemia Disminución de la velocidad de filtración glorumelar origina un incremento en la concentración de la creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN). Deficiencia, absoluta o relativa, de hormonas suprarrenales con abolición de las reservas. La combinación de niveles plasmáticos reducidos de cortisol y elevados de ACTH confirma el diagnóstico de insuficiencia primaria. Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax pone en evidencia, generalmente, la existencia de un corazón pequeño. En la placa de abdomen simple pueden observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de histoplasmosis

TRATAMIENTO • • • Después de insertar un catéter intravenoso de grueso calibre (> 16) Medir la presión venosa central Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona en una dosis inicial de 100 mg que deberá repetirse cada 6 horas durante las primeras 24 horas; también puede administrarse en goteo continuo (100 mg en 500 ml de Dextrosa al 5% en SS con una velocidad de 10 a 15 mg por hora). Hipotensión o las anomalías electrolíticas, se administra acetato de desoxicorticosterona, (2 a 3 mg en solución oleosa 1 M o fluorohidrocortisona 0, 1 a 0, 2 mg por vía oral). Se repone el volumen y los electrolitos perdidos y se corrige la hipoglicemia. Administrar un litro de dextrosa al 5% en SS durante los primeros 60 minutos; la mayoría de los pacientes requieren entre 3 y 4 litros de líquidos el primer día. Inicialmente el potasio sérico está aumentado, Pero después hay un déficit de potasio corporal total; la reposición se inicia cuando éste empiece a bajar después de la hidratación y la administración de hidrocortisona. Dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona (20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde) o una dosis equivalente de prednisona (7, 5 mg a 5 mg respectivamente). Mineralocorticoide (fluorhidrocortisona 0, 1 a 0, 2 mg/día).

DIABETES INSÍPIDA DEFINICIÓN Es una afección en la cual los riñones son incapaces de conservar el agua a medida que desempeñan su función de filtrar la sangre. INCIDENCIA La diabetes insípida (DI) es una afección poco común. La cantidad de agua conservada es controlada por la hormona antidiurética (HAD), también denominada vasopresina. La HAD es una hormona producida en una región del cerebro llamada el hipotálamo; almacenada y liberada luego desde la hipófisis, una pequeña glándula ubicada en la base del cerebro.

CAUSAS La diabetes insípida central provocada por un daño al hipotálamo o a la hipófisis como resultado de: Traumatismo craneal Infección Cirugía Tumor La diabetes insípida nefrógena también puede ser ocasionado por: Ciertos fármacos (como el litio, la amfotericina B y la demeclociclina) Altos niveles de calcio en el cuerpo (hipercalcemia) Nefropatía (como la poliquistosis renal)

FACTORES DE RIESGO La diabetes insípida causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central y, cuando es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la HAD, se denomina diabetes insípida nefrógena. La diabetes insípida nefrógena por defecto en las partes de los riñones que reabsorben el agua de vuelta al torrente sanguíneo. Presentarse como un trastorno hereditario en el cual los niños varones reciben el gen anormal que ocasiona la enfermedad de sus madres

SÍNTOMAS Sed excesiva puede ser intensa o incontrolable puede haber ansiedad por agua helada Volumen excesivo de orina SIGNOS Y EXÁMENES IRM de la cabeza Análisis de orina Diuresis

TRATAMIENTO Tratar la causa de la afección subyacente cuando sea posible. La diabetes insípida central puede controlarse con vasopresina (desmopresina) aerosol nasal o en tabletas. La diabetes insípida nefrógena es ocasionada por fármacos (como el litio), la suspensión de éstos puede ayudar a restaurar el funcionamiento normal del riñón. La diabetes insípida nefrógena hereditaria y la diabetes insípida nefrógena inducida por litio se tratan tomando suficiente líquido para equilibrar la diuresis y con fármacos que la bajen. Entre los fármacos que se utilizan para tratar este trastorno están: Antinflamatorio indometacina Diuréticos (hidroclorotiazida (HCTZ) y amilorida)

COMPLICACIONES Consumo de suficientes líquidos, no causa efectos significativos sobre el equilibrio hídrico o de sales en el cuerpo. Consumo inadecuado de líquidos conlleva las siguientes complicaciones: Deshidratación piel seca membranas mucosas secas fiebre frecuencia cardíaca rápida Apariencia hundida de los ojos fontanelas (puntos blandos) hundidas en los bebés pérdida involuntaria de peso

COMPLICACIONES Desequilibrio de electrolitos fatiga, letargo dolor de cabeza irritabilidad dolores musculares

SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA ECTÓPICA (SIADH) DEFINICIÓN: Es una enfermedad que consiste en la secreción inapropiada de la hormona antidiurética, causada por factores externos a la glándula pituitaria. En los niños, la secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH) se asocia con frecuencia con la meningitis. La hormona antidiurética (ADH) es una hormona polipeptídica sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se libera en la hipófisis anterior (neurohipófisis) unidas a neurofusinas. Se libera hormona antidiurética (ADH) aunque se seccione el tallo hipofisiario.

Funciones de la hormona antidiurética (ADH) Regulan la secreción del agua libre Aumentan la permeabilidad de túbulos colectores, por medio de las acuaporinas. Afecta a la natremia (concentración plasmática de sodio), pero no a la presión arterial Receptores de hormona antidiurética (ADH): V 1 (arteriales): provocan vasoconstricción V 2 (en los túbulos colectores): efecto antidiurético V 3 (hipófisis): aumentan la secreción de ACTH.

CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA Asa Ascendente: impermeable al agua / reabsorción de Na. KCl / genera agua libre Túbulo Colector: determina la pérdida o reabsorción de agua con la acción de hormona antidiurética (ADH). Concentración máxima de la orina: 1200 m. Osm/Kg. Dilución máxima de la orina: 50 m. Osm/Kg.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Aumenta la secreción de hormona antidiurética (ADH) en casos de: hiperosmolaridad, hipovolemia o hipotensión, estrés, náuseas, hipoglucemia aguda y algunas drogas: nicotina, morfina. Disminuye la secreción de hormona antidiurética (ADH) en casos de: hipoosmolaridad, hipervolemia y con el efecto de drogas como: Etanol, Fenitoína. Hiperosmolalidad: desencadena la liberación de ADH con pequeños cambios. Ejemplo: por encima de una osmolaridad de 280 aumenta la secreción en forma lineal (la osmolaridad plasmática normal es 280 -290. Por debajo de 280 se suprime la secreción de hormona antidiurética (ADH). Los osmorreceptores hipotalámicos sensan la hiperosmolalidad plasmática y se conectan con los núcleos hipotalámicos para liberar hormona antidiurética (ADH). También se conectan con el centro de la sed.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Hipovolemia: se necesita disminución del 10% de la volemia para liberar hormona antidiurética (ADH) y una disminución del 10% de la presión arterial. Su aumento no es lineal, por lo que cuando se desencadena produce aumento de hormona antidiurética (ADH) mayor que en el caso de la hiperosmolaridad. Los receptores de presión arterial y volemia están en aurícula, aorta y seno carotídeo, y mandan impulsos al hipotálamo. Ambos estímulos tienen un efecto potenciador sobre la secreción de ADH.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas.

DIAGNÓSTICO Manifestaciones Clínicas: Hiponatremia, generalmente por debajo de 135 m. Eq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. Hiponatremia se acompaña de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 m. Osm/kg. La excreción de sodio por la orina, que suele estar por encima de 20 m. Eq/l, lo que contribuye también a que la osmolalidad urinaria aumente. La creatinina, urea, albúmina, y ácido úrico en plasma, se encuentran bajos o en los límites bajos de la normalidad y la actividad de renina está normal o suprimida. La determinación de ADH puede ser útil pero no es imprescindible Resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía axial computarizada (TAC) son las exploraciones de elección.

TRATAMIENTO La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Si el SIADH se diagnostica a su inicio y la intensidad es moderada, la restricción de la ingesta de agua y de líquidos intravenosos puede ser suficiente para controlar el cuadro. En casos más graves, además de la restricción de líquidos, se impone una reposición de sodio y el uso de fármacos. En cualquier caso, el tratamiento de la causa también debe establecerse lo antes posible.