Sistema endocrino El sistema endocrino est formado por

Sistema endocrino El sistema endocrino está formado por un grupo de órganos (denominados glándulas de secreción interna) cuya tarea principal es producir y secretar hormonas al flujo sanguíneo. La función de las hormonas consiste en actuar como mensajeros, de forma que se coordinen las actividades de diferentes partes del organismo

Glándulas endocrinas • Los órganos principales del sistema endocrino son el hipotálamo, la hipófisis (glándula pituitaria), la glándula tiroides, las glándulas paratiroides, los islotes del páncreas, las glándulas suprarrenales, los testículos y los ovarios. Durante el embarazo, la placenta actúa como una glándula endocrina además de cumplir con sus otras funciones específicas.

Hormonas • Las hormonas son sustancias que, liberadas dentro del flujo sanguíneo desde una glándula u órgano, regulan la actividad de las células en otras zonas del organismo. La mayoría son proteínas compuestas de cadenas de aminoácidos de longitud variable. Otras son esteroides, sustancias grasas derivadas del colesterol. Su característica fundamental es que en pequeñas concentraciones pueden provocar efectos notables en el organismo. • Las hormonas se adhieren a los receptores que están sobre la superficie de la célula o dentro de ella.

Tipos de comunicación • Paracrina : las células liberan sustancias químicas que se extienden a través del líquido extracelular hasta otras células que se encuentran cerca. • Endocrina : las hormonas endocrinas se liberan en el torrente sanguíneo, donde potencialmente pueden dar lugar a una respuesta en casi todas las células del cuerpo; pueden moverse por todo el cuerpo en el sistema circulatorio en unos cuantos segundos.

Funciones del sistema endocrino • El estado de animo, el crecimiento y el desarrollo. • Las funciones químicas en las células. • El funcionamiento de los distintos tejidos y el meta bolismo. • El mantenimiento del cuerpo. • La función sexual y los procesos reproductores. • Los procesos energéticos. • Los niveles de líquidos, sal y azúcar en la sangre,

Glándulas que componen el sistema endocrino • • • Pineal Hipotálamo Hipófisis Tiroides Paratiroides. Timo Glándulas suprarrenales Páncreas Gónadas: testículos y ovarios.

Clasificación de las hormonas Desde el punto de vista químico Proteínas, aminas, yodotironinas y esteroideas. De acuerdo a su origen. Hipotalámicas, tiroideas, gónadas y suprarrenales. De acuerdo a su función. Metabolismo energético, insulina glucagón, somastotatina. • Metabolismo del calcio. • Paratiroidea: calcitonina y vitamina D • • •

Mecanismos reguladores • Inhibición retroactiva ej. Hipófisis anterior Glándulas suprarrenales, gónadas y tiroides • Hipotálamo regula la adenohipofisis. • Modificación hormonal. Obedecen a una causa endógena. • Ritmo circadiano.

Hipotálamo/hipófisis • El hipotálamo es un centro subcortical perteneciente al diencéfalo que realiza el control de las funciones autónomas del organismo, entre ellas, parte del control del sistema endocrino a través de la regulación que ejerce sobre la hipófisis. La hipófisis, llamada también glándula pituitaria, está situada en la silla turca del hueso esfenoidal. Tiene un diámetro de 1 cm y pesa 0, 5 g, aproximadamente. Es considerada la glándula madre del sistema endocrino por la función reguladora que ejerce sobre algunas glándulas periféricas, a través de hormonas llamadas en conjunto hormonas trópicas o tróficas.

Adenohipofisis • Hormona somatotrópica (S. T. H: ) u hormona del crecimiento (G. H. ): estimula el crecimiento corporal por el efecto anabólico que ejerce sobre la síntesis de proteínas estructurales; también estimula el crecimiento de los huesos e influye en el metabolismo de los carbohidratos - hormona tiroestimulante (T. S. H. ): controla la función de la glándula tiroidea y, por consiguiente, los niveles circulantes de tiroxina. - Hormona adrenocorticotrópica (A. C. T. H: ): controla la función de la corteza suprarrenal, específicamente la liberación de glucocorticoides. - Hormona foliculoestimulante (F. S. H): en la mujer estimula la maduración de los folículos ováricos y en el hombre la función espermatogénica de los túbulos seminíferos. - Hormona luteinizante (L. H. ): en la mujer promueve la ovulación y la formación y mantenimiento del cuerpo lúteo y en el hombre estimula la formación y liberación de andrógenos por parte de las células intersticiales de Leydig o endocrinocitos intersticiales. - Hormona lactotrópica (L. T. H. ) o prolactina: estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y la producción de leche. - Hormona melanoestimulante (M. S. H. ): estimula la producción del pigmento de la piel, la melanina, por parte de los melanocitos.

• El mecanismo de retroacción o retroalimentación negativo es el mecanismo hormonal por el cual la liberación de hormonas hipofisarias depende de los niveles circulantes de las hormonas periféricas (las producidas por otras glándulas endocrinas). Este mecanismo consiste en que, si los niveles en sangre de la hormona periférica son altos, se frena la liberación de la hormona trópica hipofisaria o de la hormona de liberación hipotalámica y, si los niveles son bajos, se estimula su liberación.

Neurohipofisis • Hormona antidiurética (A. D. H. ): controla la cantidad de agua eliminada por los riñones ya que promueve la reabsorción de ésta por los túbulos renales. Por su acción vasoconstrictora de las arteriolas para producir aumento de la presión sanguínea esta hormona se denomina vasopresina y por su estímulo sobre la musculatura lisa del canal alimentario recibe también el nombre de pitresina. - Oxitocina: induce las contracciones del miometrio durante el parto y de las células mioepiteliales que rodean a los alvéolos mamarios para que expulsen le leche que contienen. Comúnmente esta hormona es llamada pitocina y el estímulo para que re libere es la succión de la papila mamaria, por el cual opera el reflejo eyectolácteo. La diabetes insípida es la eliminación excesiva de orina, hasta 20 litros diarios, que se presenta cuando hay deficiencia de ADH. Se diferencia de la diabetes mellitus o sacarina, debida ésta a la deficiencia de insulina, en el hecho de que la orina no es dulce

Hipotiroidismo • Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad funcional de la glándula tiroides y el descenso de secreción de hormonas tiroideas; provoca disminución del metabolismo basal, cansancio, sensibilidad al frío y, en la mujer, alteraciones menstruales. • La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo.

causas • El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides. Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias. Embarazo. • Determinados medicamentos, como litio o amiodarona. Anomalías congénitas (al nacer). Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes. Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva. Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea

Clasificación • Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo primario (si se localiza en la glándula tiroides), hipotiroidismo secundario o central (si se sitúa en la región hipofisaria o a nivel hipotalámico) o hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica hormonal). • Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido. • De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH elevados, con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales) o hipotiroidismo clínico (baja concentración de T 4 libre en suero con TSH elevada ). • Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínico

Etiología • Según nivel anatómico. • Hipotiroidismo primario: Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides • Hipotiroidismo secundario o central: Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. • Hipotiroidismo periférico: incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea

Atendiendo a su inicio • Hipotiroidismo congénito primario permanente: Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula • - Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas.

• Hipotiroidismo congénito primario transitorio. La función tiroidea se normaliza en un tiempo variable. • Hipotiroidismo congénito central (hipotálamohipofisario). Existe una falta de estímulo hipotálamohipofisario sobre la glándula tiroides. • Hipotiroidismo adquirido: La sintomatología clínica puede ser similar a la del hipotiroidismo congénito, pero es de comienzo más tardío y habitualmente menos intensa. • El cretinismo es una forma de deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la glándula tiroidea, lo que provoca un retardo en el crecimiento físico y mental. El cretinismo surge de una deficiencia de la glándula tiroidea.

• La tiroiditis de Hashimoto: es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos. • El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso. • La enfermedad puede causar bocio e hipotiroidismo. El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas inespecíficos tales como fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso, que progresan lentamente durante meses o años. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no experimentar ningún síntoma.

Clínica • Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano. • Blefaroptosis: es la caída del párpado superior parálisis (ptosis palpebral) • Edema palpebral o periorbitario, • Labios gruesos Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. • Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera • Alopecia. • Caída del pelo, de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. • Piel engrosada:

hipertiroidismo • La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T 4) libre o de triyodotironina (T 3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas

Fisiopatología • El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Clasificación • Hipertiroidismo primario: enfermedad primaria del tiroides. se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser. • Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología auto inmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides.

• Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH. • Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. • Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. • Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario • El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisarios productores de TSH (muy infrecuente). • El Hipertiroidismo por gonadotrofina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH. • Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional). • Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos

Clínica • Gastrointestinales: pérdida de peso. • Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida. • Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos. • Cardiovasculares: • Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés. • Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea disminución total o parcial de la libido. • Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, • Bocio.

Hiperparatiroidismo • es una alteración que consiste en que las glándulas paratiroides segregan mayor cantidad de hormona Paratiroidea, reguladora del calcio, magnesio y fósforo en la sangre y hueso. Por ejemplo, al disminuir la calcemia, aumenta la cantidad de hormona Paratiroidea para tomar calcio de los huesos y de la digestión.

Tipos • Hiperparatiroidismo primario: Es una alteración en la glándula que produce la hormona en exceso aún existiendo niveles normales de calcio en sangre. Se trata de una hiperfunción de la glándula paratiroidea sin relación con los niveles de calcio. • Hiperparatiroidismo secundario: Es aquel originado por una deficiencia de calcio o vitamina D en sangre. Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre en pacientes con insuficiencia renal cuando una o más de las glándulas paratiroideas se vuelven autónomas (hiperplasia) y producen hipercalcemia. • Hiperparatiroidismo ectópico: tumores son secretores de PTH, como sucede por ejemplo en algún tipo histopatológico de cáncer de pulmón. • Hiperparatiroidismo congénito

Clínica • Osteoporosis u osteolisis, lo que va a facilitar la existencia de dolores y/o fracturas. También pueden aparecer lesiones líticas localizadas, conocidas como tumores pardos. Frecuente aparición de cálculos renales. Signos digestivos por atonía del tubo digestivo, como por ejemplo anorexia, vómitos, estreñimiento, úlceras gastroduodenales, pancreatitis. . . Hipotonía muscular. Acortamiento del espacio QT en el electrocardiograma por trastornos de la contractilidad miocárdica al estar alterado el calcio. Trastornos psíquicos como apatía y alucinaciones. Caída del cabello. Cansancio. Debilitamiento de las uñas. En el laboratorio: aumento del calcio y disminución del fósforo

Hipoparatiroidismo • Es un trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides, caracterizada por una muy baja concentración de hormona paratiroidea (PTH), de calcio y un aumento en la concentración de fósforo sanguíneo. La PTH es la hormona encargada de mantener los niveles normales de calcio en el suero sanguíneo, favoreciendo su absorción en el tracto digestivo por medio de la activación de la vitamina D 3 en el riñón con su subsiguiente migración hacia en epitelio intestinal y la resorción ósea aumentando indirectamente la actividad de los osteoclastos en el hueso, aparte del incremento de la captación por parte de los túbulos distales de las nefronas que reabsorben este mineral.

Causas • La extirpación quirúrgica accidental o intencional durante la tiroidectomía, siendo esta la causa más frecuente. Dentro de las causas no quirúrgicas los procesos autoinmunes son los más importantes, encontrando dentro de ellos el síndrome poliglandular autoinmune La Ausencia o disfunción congénita de la glándula paratiroides la cual se ha relacionado con micro delecciones dentro del cromosoma 22 q 11 Las deficiencias de magnesio La Hemocromatosis, causante de un cuadro de disfunción de los órganos endocrinos debido al acumulo de hierro en el interior de las células Idiopáticos

• Es un péptido hormonal que controla minuto el nivel de calcio iónico en la sangre y líquidos extracelular. La PTH se une a los receptores de la superficie celular del hueso y el riñón, desencadenando respuestas que aumentan el calcio sanguíneo. La 1, 25(OH)2 D 3, es la forma hormonalmente activa de la vitamina D, que actúa en el intestino para aumentar la absorción de Calcio de la dieta, además de promover el flujo de Calcio a la sangre desde el hueso y el riñón. El aumento resultante del calcio plasmático (y de la 1, 25(OH)2 D 3) retroalimenta la glándula paratiroides para disminuir la secreción de la PTH. Las glándulas paratiroides, el hueso, el riñón y el intestino son los órganos principales en la participación de la homeostasis del calcio dependiente de la PTH.

Fisiología suprarrenal • MÉDULA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL • CORTEZA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL • EFECTOS EN LOS MINERALES-CORTICOIDES • EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Medula • La médula suprarrenal produce catecolaminas, más o menos el 90% es adrenalina y el 10% noradrenalina; éstas son las hormonas que colaboran en la estimulación del Sistema Nervioso Parasimpático. Tienen una estructura amina y se almacenan en gránulos. Producen los efectos citados en el Sistema Nervioso Parasimpático (aumenta la vigilia)

Corteza • La hormona de la corteza suprarrenal es esteroidea, por lo tanto no tendremos que fijar en las características de dichas hormonas. Existen varias capas: Capa externa: capa glomerulosa, productora de mineral-corticoides (aldosterona) • Capa media: capa fasciculada, la cual produce glucocoticoides (cortisol) • Capa interna o capa reticular: produce andrógenos (hormonas masculinas), llamado dihidroepiandroterona y androstendinosa, posee un efecto menos potente que la testosterona. • Los andrógenos tienen poco efecto reproductor, efecto en cuanto al aumento del metabolismo proteico y del crecimiento, responsables del bello axilar y púbico en la mujer

Efectos Mineral corticoides • Éstos producen aldosterona, la cual interviene en la regulación del potasio, sodio y del hidrógeno en los líquidos corporales. El organismo diana es el riñón, actúa sobre el túbulo contorneado distal y colector. • El aumento de la concentración de potasio en el líquido corporal, estimula la liberación de la aldosterona, ésta tiene los receptores en el riñón. La ACTH es imprescindible para mantener la corteza suprarrenal, si ésta desapareciera se atrofiaría la corteza.

• Enfermedad por hiperfunción de la corteza suprarrenal • • Enfermedad de Cushing Addison por hipofunción • – Cushing: tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen polocitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial • – Addison: por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal. Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia

Efectos de los glucocorticoides • El cortisol o hidrocortisona costicosterona o cortisona (menos potente). Los corticoides producen un aumento de gluconeogénesis hepática (producción de glucosa a partir de aminoácidos) • Producen una movilización de los aminoácidos, desde el músculo hasta el plasma, aumentando el transporte de los aminoácidos hacia en interior de la célula hepática, estimulando a las enzimas hepáticas para la transformación de los aminoácidos en glucosa, y aumentando el glucógeno en las células hepáticas y la glucemia procedente de los aminoácidos

• Los glucocorticoides sobre el metabolismo de las grasas, éstos aumentan ligeramente. A dosis altas son: • Antiinflamatorios • Reducen el aporte de sangre • Disminuyen la permeabilidad capilar

Síndrome de Cushing • también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que afecta a un 6070 % de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides o la producción de ACTH por parte de tumores que normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH). La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol.

Clasificación • ACTH-dependiente: • - Adenoma hipofisario (llamado enfermedad de Cushing) - Tumor no hipofisario (ectópico) secretor de ACTH • ACTH-Independiente: • - Tumor suprarrenal (adenoma o carcinoma) - Hiperplasia nodular suprarrenal - Iatrogénica: por administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides.

Fisiopatología de la producción de glucocorticoides • La producción excesiva de cortisol puede ser el resultado de una sobreproducción de CRH, de ACTH o tumores adrenales que produzcan cortisol. • Aumento de la neo glucogénesis y resistencia a la insulina; esto puede llevar a la diabetes mellitus • Aumento del catabolismo proteico. • Aumento y redistribución de la grasa corporal. • Involución del tejido linfático y disminución de la respuesta inflamatoria: se produce una disminución de la inmunidad celular y humoral con lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones. • Aumento de la secreción de ácido por el estómago lo que lleva a una predisposición de úlcera gastroduodenal. • Retención de sodio y redistribución de los fluidos corporales lo que produce edema e hipertensión arterial. • Función gonadal: los glucocorticoides afectan la secreción de gonadotrofinas. En los hombres disminuye la concentración de testosterona. En las mujeres, suprime la respuesta de LH al Gn. RH.

• Insuficiencia de glucocorticoides • Causas • Primarias: implican fallas de la glándula suprarrenal: enfermedad de Addison – Destrucción de la glándula por procesos autoinmunes, inflamatorios (tuberculosis, hemorragia) – Resección de ambas suprarrenales. • Secundarias: ausencia de ACTH: falla hipofisiaria. • Terciarias: ausencia de CRH: falla hipotalámica.

• Síntomas de la insuficiencia suprarrenal: • Hipotensión: por disminución de la retención de sodio. • Hiponatremia e hiperkalemia: especialmente motivado por el déficit de mineralocorticoides. • Síntomas generales: debilidad, fatiga, anorexia, vómitos, adelgazamiento. • Hiperpigmentación: sólo en casos de falla adrenal primaria que involucre aumento de la secreción de ACTH y concomitantemente de hormona melanocito estimulante.

MINERALOCORTICOIDES • La zona glomerulosa de la glándula suprarrenal produce mineralocorticoides siendo el más potente e importante de ellos la aldosterona. El sitio principal de acción de la aldosterona es el túbulo distal y colector del riñón, donde produce un aumento de la reabsorción de sodio y aumenta la excreción de potasio y de hidrógeno.

• Regulación de la producción de renina: • Estímulos simpáticos que llegan al aparato yuxtaglomerular • Flujo de sodio a través de la mácula densa del túbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto, la secreción de renina se suprime. • Presión transmural: cuando la presión está elevada la secreción de renina se suprime. • Regulación de la aldosterona • La secreción de aldosterona depende de la concentración de angiotensina II, potasio plasmático y ACTH; estos tres elementos pueden estimular directamente la secreción de aldosterona.

Fisiopatología del exceso de mineralocorticoides. Puede existir un exceso de secreción de aldosterona por las siguientes causas: • Tumor productor de aldosterona o hiperplasia de la región glomerulosa de la adrenal primaria. • Hiperactividad del sistema renina angiotensina Consecuencia • Retención de sodio. • Hipertensión arterial • Hipokalemia

Feocromocitoma • Es un tumor poco común del tejido de la glándula suprarrenal. Este tumor provoca la secreción de demasiada epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial. Un feocromocitoma puede presentarse como un tumor único o como más de una neoplasia. Por lo general, se desarrolla en la médula (centro o núcleo) de una o ambas glándulas suprarrenales.

Hiperaldosteronismo • es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.

Clasificación • Hiperaldosteronismo primario Se produce por una alteración intrínseca de la glándula suprarrenal. En el 60 -65% de los casos la etiología es una hiperplasia bilateral idiopática, es decir, de causa desconocida. Hiperaldosteronismo secundario Causado por una sobre actividad del sistema renina-angiotensina.

Hipofunción ovárica • Es una de las causas más comunes de la infertilidad femenina, así como la causa más común de amenorrea secundaria en mujeres menores de 40 años. Se trata de un desorden genético que puede ser debido a varias causas, entre las que encontramos un origen cromosómico, defectos enzimáticos, quimioterapia y radioterapia, origen autoinmune, origen infeccioso y secreción o acción anormal de FSH y LH. Sin embargo, la principal de ellas es una muy baja o nula expresión de las proteínas receptoras de la hormona FSH (FSHR), lo cual genera anomalías en el desarrollo y maduración del folículo debido a una interacción inadecuada entre dicha hormona y su receptor.

Clasificación • Según el periodo de instauración y su fisiopatología se clasifican en tres grupos. • Amenorrea fisiológica. • Amenorrea primaria. • Amenorrea secundaria

Amenorrea • Antes de la pubertad: • la menarquia (primera menstruación) suele tener lugar entre los 10 y 14 años. • embarazo. • En la lactancia materna: El endometrio no crece ni se desarrolla debido a una disminución en la producción de estrógenos y progesterona. Esto se debe a que junto a la liberación de prolactina hay una disminución de la liberación de gonadotrofinas no se produce la maduración de los folículos ováricos. • Posterior a la menopausia

HIPOGONADISMO • El hipogonadismo se presenta cuando las glándulas sexuales del cuerpo producen pocas o ninguna hormona. En los hombres, estas glándulas (gónadas) son los testículos. En las mujeres, estas glándulas son los ovarios. • El hipogonadismo masculino representa una disminución de la función testicular, con una baja producción de testosterona e • infertilidad.

Causas • La causa del hipogonadismo puede ser primaria o central. En el hipogonadismo primario, los ovarios o los testículos no funcionan apropiadamente. Las causas del hipogonadismo incluyen: • Ciertos trastornos auto inmunitarios • Trastornos genéticos y del desarrollo • Infección • Enfermedad hepática y renal • Radiación • Cirugía

• Causas de hipogonadismo masculino. • El hipogonadismo masculino se presenta cuando los testículos dejan • de producir espermatozoides, la testosterona o ambos. • Hay tres mecanismos básicos: • 1. Un daño testicular intrínseco (hipogonadismo primario). • 2. Una anomalía del eje hipotálamo- hipófisis (hipogonadismo secundario). • 3. Una respuesta disminuida o ausente de los órganos • blanco (piel, vello y próstata) a los andrógenos (resistencia androgénica).

Hiperglucemia • significa cantidad excesiva de glucosa en la sangre. Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando no está controlada o en sus inicios. • En ayunas la glucosa sanguínea de una persona no debe exceder de 110 mg/dl, y 200 mg/dl el resto del tiempo.

Diabetes mellitus • es un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglucemia) de manera persistente o crónica. • La American Diabetes Association, clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina. • la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes.

Diabetes mellitus tipo 1 • Se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños, aunque también en adultos. No se observa producción de insulina, debido a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas regulada por células T y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis.

CLINICA • Signos y síntomas más frecuentes: • Poliuria, polidipsia y polifagia. • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina. • Fatiga o cansancio. • Cambios en la agudeza visual.

Complicaciones agudas • comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). • La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte. • HIPOGLICEMIA.

Fisiopatología • El mecanismo fisiopatologicos básico en ambas es la reducción de la insulina asociada a la elevación de hormonas contra reguladoras ( Glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Estas alteraciones hormonales incrementan la gluconeogénesis e hiperosmolaridad en el espacio extra celular. Estas alteraciones favorecen la liposis e incrementan la formación de cuerpos cetónicos.

Complicaciones crónicas • Daño de los pequeños vasos sanguíneos: acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima. • Daño de los nervios periféricos • Pie diabético. • Daño de la retina • Daño renal • Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso • Daño de los vasos sanguíneos grandes • Daño cerebro vascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo, esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro. • Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias. • Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso. • Dermopatía diabética: o Daños a la piel. • Hipertensión arterial. • Enfermedad periodontal.

CETOACIDOSIS • La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una elevación en la concentración de los cuerpos cetónicos en la sangre, que se produce a partir de los ácidos grasos libres y la desaminación(liberación del grupo amino) de los aminoácidos. Los dos cuerpos cetónicos más comunes en el metabolismo humano son el ácido acetoacético y el beta-hidroxibutirato. • En la cetoacidosis, el organismo falla en la regulación de la producción de cuerpos cetónicos llevando a la acumulación de estos ácidos, lo que provoca a una disminución del p. H sanguíneo

• El coma hiperosmolar ( CH ) es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DBT caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina) que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse también en la diabetes insulíno-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.

La insulina tiene los siguientes efectos: Estimula la gluconeogénesis. Inhibe la glucogenolisis. Disminuye la glucosecreción hepática Promueve la glucólisis. Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-Co. A (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgleceroles) a partir de la acetil-Co. A. • Estimula la síntesis de proteínas. • • •

Glucagón • Es una hormona de estrés. Estimula los procesos catabólicos e inhibe los procesos anabólicos. Tiene, en el hígado, un efecto hiperglucemiante debido a su potente efecto glucogenolítico (Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la glucólisis). Estimula la captación de aminoácidos por el hígado para incrementar la producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis. También tiene un efecto cetogénico.