Physiopathologie des glandes endocriniennes Dr M Lahmar Anesthsieranimation

Physiopathologie des glandes endocriniennes. Dr M. Lahmar Anesthésie-réanimation

Introduction: �L'appareil endocrinien est constitué de glandes, responsables de la sécrétion des hormones. � ces hormones sont distribuées dans tout l'organisme par la circulation sanguine, ces substances ont des fonctions essentielles et très variées.

�glandes endocrines = glandes qui déverse ses produits de sécrétion dans le sang (sécrétion interne). �Les glandes endocrines forment le système endocrinien et sont disséminées dans tout l’organisme. �On retrouve : les glandes strictement endocrines : l’hypophyse, le thyroïde, les parathyroïdes, les surrénales et le thymus.

�quelques organes qui renferment également du tissu endocrinien, mais ne sont pas des glandes exclusivement endocrines : le pancréas, les ovaires, les testicules, hypothalamus

La thyroïde: � La thyroïde est située dans la partie antero- inferieure du cou, en avant des six premiers anneaux trachéaux. � La thyroïde est sous le contrôle de l'hormone hypophysaire TSH (Thyroid Stimulating hormone) qui stimule, par l'intermédiaire d'un récepteur membranaire (RTSH) toutes les étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que la croissance de la glande.

�La TSH, secrétée par les ce. IIules thyréotropes antéhypophysaires. � joue un rôle central dans le contrôle de l'axe thyroïdien et représente le marqueur physiologique le plus utile de l'activité des hormones thyroïdiennes.

� L'hypophyse est le centre de commandement de la sécrétion de la thyroïde(TSH). � Elle agit sur la thyroïde par l'intermédiaire de la TSH (Hormone qui Stimule la Thyroïde). � Si la fabrication des hormones thyroïdiennes diminue (hypothyroïdie), l'hypophyse réagit en envoyant des "renforts" de TSH : la TSH augmente. � A l'inverse si la production des hormones thyroïdiennes augmente (hyperthyroïdie), l'hypophyse fabrique moins de TSH : la TSH diminue.

�TSH élevée en cas d' hypothyroïdie �TSH basse en cas d' hyperthyroïdie

�Les hormones thyroïdiennes sont la triiodothyronine ou T 3, appelée ainsi car elle porte trois atomes d'iode �et la tétraiodothyronine ou T 4, appelée ainsi car elle porte quatre atomes d'iode. La T 4 est produite en grande quantité, puis se transforme en T 3, qui est l'hormone active

�A/L'hyperthyroïdie : est une condition clinique englobant plusieurs maladies spécifiques, caractérisées par un hypermétabolisme et un niveau élevé d'hormones thyroïdiennes circulantes. ü Un terme équivalent est celui de thyréotoxicose, même s'il persiste une petite controverse quant à l'utilisation de ce terme ü

�Sur le plan Physiopathologie: Ø Une imprégnation excessive des tissus en hormones thyroïdiennes provoque: � un hyper métabolisme de ces tissus. � Une augmentation de la consommation en O 2 est corrélée expliquant la symptomatologie cardiaque. � L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité des cas avec un trouble périphérique autonome

�Sur le plan biologique : • diminution de la TSH plasmatique constante, • dosage de la FT 4 (T 4 libre) permet à lui seul le diagnostic dans 95 % des cas, • dans des cas particuliers comme exophtalmie isolée, hyperthyroidie avec sécrétion prédominante de T 3, un test au TRH est réalisé

�Le dosage de TSH permet de situer le niveau central ou périphérique du déficit. Signalons la possibilité d'une TSH augmentée avec hormonémie normale: ce sont des formes de passage vers une hypothyroïdie clinique ou bien une étape transitoire après traitement à l'I 131 ou chirurgie. �Le test au TRH est nécessaire pour différencier une hypothyroïdie d'origine hypophysaire ou hypothalamique

�Sur le plan biologie: �Le dosage de T 4 L est plus informatif que celui de la T 3 car celle-ci baisse physiologiquement chez les sujets âgés, chez les patients sous Cordarone, chez les patients atteints du syndrome de basse T 3.

�B/Hypothyroïdie: Ø Ensemble des manifestations liées à l'insuffisance, l'imperfection ou la non utilisation de la sécrétion thyroïdienne. Ø Plus courant chez les femmes de plus de 50 ans, l'hypothyroïdie peut avoir au contraire de l'hyperthyroïdie une origine périphérique ou centrale

�une anémie ferriprive (manque de fer) ; �une hypercholestérolémie (excès de cholestérol) ; �un bilan lipidique perturbé (en effet, la thyroïde est chargée de réguler le métabolisme des lipides en accélérant leur utilisation par les cellules de l'organisme) ;

�une fonction hépatique altérée (le foie fonctionne moins bien) ; �un dysfonctionnement de la production de cortisol (augmentée ou diminuée) ; �la vitesse de sédimentation augmente (ce qui a normalement lieu en cas d'inflammation).

2/Les surrénales:

�Elles sont constituées de 2 zones : - une zone médullaire : médulo-surrénale qui sécrète principalement l’adrénaline - une zone corticale composée de 3 parties : - la zone glomérulée qui synthétise les minéralo-corticoïdes (principalement l’aldostérone) - la zone fasciculée qui synthétise les glucocorticoïdes (principalement le cortisol) - la zone réticulée qui synthétise les androgènes

�Les glucocorticoïdes : �A/ Rôle �- Métabolisme glucidique : hormone hyperglycémiante (activation de la néoglucogenèse hépatique) - Métabolisme protéique : augmentation du catabolisme protéique (touche principalement les muscles, la peau et les os) - Métabolisme lipidique : activation de la lipolyse : hypercholestérolémiant, hypertriglycéridémiant, �B

�B/Régulation �La sécrétion des glucocorticoïdes est contrôlée par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : - l’hypothalamus synthétise de la corticolibérine : CRF (Cortisol Releasing Factor) qui stimule la libération d’ACTH (adenocorticotrophine hormon) par l’hypophyse. - l’ACTH stimule la libération de glucocorticoïdes (et plus modérément des minéralocorticoïdes) par les surrénales. - les glucocorticoïdes exercent un rétrocontrôle négatif sur la libération d’ACTH et de CRF.

� III) Les minéralo-corticoïdes � A) Rôle � L’aldostérone intervient essentiellement par l’intermédiaire du Système Rénine Angiotensine (cf SRA). � Elle intervient dans l’homéostasie hydro-électrolytique par activation de l’antiport Na+/K+H+ ATPase au niveau du tube contourné distal. La réabsorption de sodium s’accompagne d’une réabsorption d’eau qui provoque une augmentation de la volémie (et donc de la pression artérielle). � B) Régulation � La libération de l’aldostérone est régulée principalement par le système rénine-angiotensine et par la kaliémie. L’aldostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la libération de rénine