PENYAKIT PARU KERJA Dr Farida A Soetedjo Sp

PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp. P Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya

Batasan: Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa keradangan, fibrosis, tumor, dsb. Manusia ± 8 jam/hari di tempat kerja menghirup ± 3. 500 L udara (termsk bahan pencemar) Penyakit paru kerja paling banyak diantara penyakit akibat kerja

Noksa: Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan, atau limbah. Digolongkan menjadi: 1. Debu organik: nabati, hewani 2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam / keramik 3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa: • Inertia (kelambanan) partikel uk. 2 – 100 , di bronkus besar • Sedimentasi (gravitasi) partikel uk. 0, 5 – 2 , di bronkus kecil & bronkioli • Gerakan Brown (difusi) partikel uk. ± 1 , di alveoli • Intersepsi • Elektrostatik

• Debu / partikel yg mudah dihirup 0, 1 – 10 • Partikel 1 -3 bahaya mengendap di bronkiolus terminalis & alveoli • Mekanisme pertahanan paru: 1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur, kaliber berbeda) 2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator, detoksifikasi, bakterisid) 3. Sistem imun (humoral & seluler)

Kelainan paru akibat noksa: 1. Iritasi mukosa saluran napas sembab & hipersekresi 2. Hiperreaktifitas bronkus 3. Spasme bronkus 4. Radang granuler difus pd parenkim paru 5. Fibrosis luas 6. Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa: 1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabungan) 2. Kelainan difusi 3. Kelainan perfusi 4. Gabungan ketiganya Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat reversibel, menetap, atau progresif.

Kelainan Akibat Debu Organik Byssinosis: • Monday Morning Sickness • Etiol: debu kapas • Nilai ambang (WHO): 0, 2 (pemintalan) & 0, 75 (penenunan) mg/m 3 • 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram negatif) & tannin (akar, daun, buah) • Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III (enzim, endotoksin, histamin)

Byssinosis…. • Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batuk produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang. • Ada 2 bentuk: - Mill fever panas, batuk, menggigil, rhinitis menghilang setelah bbrp hari - Weaver cough sesak (asma) & panas menetap berbulan-bulan • Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur • Stadium lanjut ~ PPOK

Byssinosis…. • P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale • Faal paru: FEV 1 > 10%, gangguan difusi (-) • Diagnosa: - Ax & gejala / tanda fisik industrial setting - P/ penunjang faal paru • Terapi: 2 -agonis, steroid aerosol, disodium chromoglycate, antihistamin • Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

Pneumonitis Hipersensitif • Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmer’s lung disease • Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd per- tanian, pabrik gula, kayu, peternakan • Patogenesa: - Kontak antigen berulang - Immunologic sensitization antigen kompleks - Faktor genetik • Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi sesak

Pneumonitis…. • Gejala: sesak tjd 6 -8 jam stl kontak • Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me ; kronis kelainan restriksi • Rö: nodul Ø 1 -3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy / homogen) menghilang stl 4 -6 mgg bila kontak (-) • Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor Kriteria mayor: 1. Riwayat kontak dg antigen 2. Gejala timbul stl kontak 3. Rö abnormal

Pneumonitis…. Kriteria Minor: 1. Ronki di basal paru 2. Pe kapasitas difusi 3. Pe tekanan atau saturasi. O 2 4. Histologis abnormal 5. Tes Provokasi (+) • Terapi: Prednison 1 mg/kg/hari monitor faal paru 4 mgg stl tx membaik tapp off • Prevensi: masker atau mutasi

Asma Akibat Kerja • Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg disebabkan oleh “agent” di lingkungan kerja • Mekanisme: imunologik & non imunologik • Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM: 1. BM tinggi (> 1000 Dalton) - Protein, polisakarida, peptida - Px atopik (rhinitis, eksem) - Tes Provokasi reaksi asma tipe segera & biphasik

Asma akibat…. • • 2. BM rendah (< 1000 Dalton) - Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam - Tes Provokasi reaksi asma tipe lambat Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering timbul malam hari saat px tidur. Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan P/ penunjang: tes kulit, faal paru. Terapi: tx asma, kurangi paparan dg. masker, ventilasi, mutasi.

Kelainan Akibat Debu Inorganik • Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhenti • Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis • Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Siderosis (Oksida Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu bara

Silikosis • Penyakit paru kerja tertua • Faktor risiko: - Diameter & bentuk partikel bebas - Konsentrasi / kadar - Lama paparan - Efek tambahan debu - Adanya penyakit lain - Kerentanan individu • Perlu paparan 10 -15 th, jarang < 2 th

Silikosis… • Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku, serabut kolagen berisi partikel silika. • Simpel Silikosis nodul Ø 3 -12 , lapisan hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas • Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan , BB , sesak. Memberat bila px merokok. • Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glomerulonefritis, Sindroma Nefrotik

Silikosis…. • Kronis pe status imun seluler mudah infeksi TB • Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t. u. paru atas, hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral kavitas • Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV 1 (emfisema), BGA hipoksemia. • ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD) • Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

Asbestosis • Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis: 1. Serat panjang 2. Serat pendek • Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik, tahan asam kuat, fleksibel. • Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsinogenik (Ca bronkogenik & mesothelioma) • Benda asbestos serat asbes diliputi protein, terbtk 2 bln

Asbestosis…. • Gejala: lambat (7 -10 th), dyspnoe d’effort, batuk non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB • P/ fisik: - Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak - Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas simetris. • Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronkiektasis (honey comb app)

Asbestosis…. • Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi, hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O 2 alveolar • Diagnosa: klinis & radiologis • Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang efektif) • Evaluasi: DLCO

Kelainan Akibat Gas Iritan • Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi: - Lama paparan - Konsentrasi gas - Ventilasi - Bau gas - Kelarutan dlm air • Kelainan dpt mengenai saluran napas, parenkim, seluruh organ paru

Amoniak (NH 3) • Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air • Amoniak + H 2 O Alkali-amoniak hidroksid liquefaction necrosis • Konsentrasi 50 -150 ppm (menit – jam) iritasi akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas) • Konsentrasi (jam): - Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas - Lanjut: stenosis sal. napas, br. pneumonia, ARDS

Amoniak…. • Kelainan Rö (+) setelah 48 jam • Scanning ventilasi-perfusi persistent bilateral ventilatory deficit • Terapi: suportif (O 2, bronkodilator, restriksi cairan, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±, observasi 24 jam di RS

Klorine • Densitas 2, 5 x densitas udara, berwarna kuning kehijauan, larut dlm air • Klorine + H 2 O hidrogen klorida + radikal O 2 iritasi & kerusakan epitel sal. napas • Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk • P/ fisik: tanda edema paru • Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum • Faal paru: obstruksi & restriksi • Terapi: suportif (O 2, bronkodilator, ventilator), observasi 6 jam

Hidrogen Klorida (HCl) • Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal. napas • Gejala: batuk, sesak, wheezing • Rö: tdk ada kelainan Ozon (O 3) • • • Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi Sulit larut dlm air mengenai sal. napas bawah Tahanan sal. napas , FVC , RV Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO 2, N 2 O 4) • Fatal edema paru • Kelarutan dlm air rendah • Nitrogen oksida + H 2 O asam nitrat inflamasi, kerusakan jaringan, surfaktan • Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak berdarah, lemah badan • P/ fisik: sianosis, febris, ronki • Rö: edema paru • Terapi: simtomatis (O 2, ventilator, steroid)

Fosgen / Carbonyl Chloride • Densitas 3, 4 x densitas udara, tdk berwarna, kelarutan dlm air rendah • Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl & CO 2 • Paparan akut nekrosis, pengelupasan mukosa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, edema paru, atelektasis • Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO 2) • Fatal, tdk berwarna, densitas 2, 26 x densitas udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0, 5 ppm • Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik edema paru • Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel) • Terapi: steroid