Miscelnea ECG Aula 10 Potssio Origem cinza de

Miscelânea ECG - Aula 10

Potássio

Origem: “cinza de pote” ; nome latino de Kalium ( K e calemia ) Potássio Fontes: Feijão, castanhas, nozes, passas, germem de trigo, espinafre(Popeye). Funções: üEstabiliza estrutura cromossômica; üPossibilita a transmissão do estímulo elétrico, através da bomba Na/K;

Caso Clínico: Paciente de 29 anos, executiva, deu entrada na Sala de Emergência com relato de fraqueza progressiva nas pernas, sintomas depressivos. Abordada como quadro conversivo, familiares solicitaram segunda opinião. Ao exame, paralisia flácida de MMII. ECG admissão Hipocalemia 4 hs após

Hipocalemia – Caso Clínico Dosagem de Potássio : Inicial – 1, 6 m. Eq/L Segunda – 1, 4 m. Eq/L Valores normais – 3, 5 a 5, 5 m. Eq/L Diagnóstico posterior: Acidose Tubular Renal

1 – Aumento de excreção renal: üDiuréticos üNefropatias Hipocalemia - Causas: 2 – Perda Gastrointestinal: üDiarréia, vômitos; ü 4 – Medicamentos ( translocam para célula) – Insulina, β adrenérgicos, cafeína, B 12; üOutras – Sudorese excessiva, redução da ingestão (rara) , Tireotoxicose, Alcalose metabólica, Paralisia periódica hipocalêmica.

Hipocalemia – Clínica: üAlterações na condução e excitabilidade nervosa, muscular e cardíaca üAlterações do ritmo podendo precipitar PCR üSintomas geralmente com K < 3, 0 m. Eq/L üFraqueza, íleo, poliúria por tubulopatia üExtrassistolia, taquiarritmia üFrequentemente déficit de Magnésio associado; üExcreção renal de K > 15 m. Eq/dia – doença perdedora

ipocalemia – ECG • Achatamento da onda T • Onda U crescente • Segmento ST pode deprimir • Arritmias diversas: - BAV, Extrassistolia, FA, FV, Torsaides H

Hipocalemia - Tratamento üPara 1 m. Eq/L de K – déficit de 150 a 400 m. Eq üManter reposição por dias ou semanas üSó repor venoso se K< 3, 0 m. Eq/L üSoluções concentradas causam flebite üConcentração máxima de reposição: - veia periférica – 40 m. Eq/L - veia central – 60 m. Eq/L üVelocidade ideal de reposição – 5 a 10 m. Eq/h üVelocidade máxima – 20 a 30 m. Eq/h

Hipercalemia üAumento da permeabilidade da membrana ao íon K üAumenta velocidade de repolarização üAltera condução elétrica üAlteração da excitabilidade e ritmo cardíaco üPode levar a PCR( K usado para injeção letal )

Hipercalemia Caso Clínico: Paciente de 42 anos, nefropata sem dialisar há 5 dias, deu entrada na UTI após recuperação de PCR realizada no Pronto Atendimento. Potássio – 9, 8 m. Eq/L

Hipercalemia ü Pseudo > K – coleta, transporte, demora, aumento de células hematológicas ( leucocitose, poliglobulia, trombocitose) Causas üMedicamentos – AINH, IECA, BRA, Heparina, β bloqueador, diuréticos poupadores de K. üHemólises; üAcidose Metabólica üRabdomiólise üInsuficiência Renal üSíndrome de lise tumoral

Hipercalemia Clínica ü Confundíveis com doença de base; üFraqueza üAdinamia üInsuficiência respiratória üParalisia ascendente üArritmias cardíacas üPCR

Hipercalemia ü Onda T – alta, simétrica, apiculada ( em tenda) ü PR prolonga ü Onda P progressivamente pode desaparecer – paralisia atrial ü QRS deforma, morfologia de bloqueio bizarro; ü QRS se funde com onda T em complexo bizarro; ü Arritmias graves: BAVT, TV, FV ECG

Hiperpotassemia Tratamento üTranslocar K – β 2, Sol. Polarizante, HCO 3 üReduzir K – Diurético, Resinas, Diálise üSe ECG alterado – estabilizar miocárdio – Gluc. Cálcio üSe rabdomiólise ( foto ) – urina marrom – hidratação vigorosa e Alcalinização da urina – S/N

Onda R com progressão lenta em parede anterior CAUSAS: 1. Eletrodo alto 2. Inatividade ântero-septal 3. Hemibloqueio anterior esquerdo 4. BCRE 5. SVE 6. DPOC 7. Rotação horária do coração

EFEITOS DE MEDICAMENTOS NO ECG 1. Ação Digitálica: ü ST em “ colher “ ü Infradesnivela ponto J ü Reduz amplitude de T ü Encurta Qti ü Alonga Pri 2. Intoxicação Digitálica: ü Arritmias variadas ü ESV as mais comuns ü BAV, FA com resposta lenta ü Taquicardia Bidirecional - + específica Digoxina

ECG Amiodarona – bradicardia, > PR, > QT Betabloqueadores - > PRi e < FC Tricíclicos- depressão miocárdica, retardo na condução. Bloqueios e outras arritmias. QT longo, T achatada/invertida Carbamazepina – disfunção do nó sinusal e BAV

SÍNDROME DE BRUGADA Geneticamente determinada Mutação nos canais de Na, sistema de condução 20 % das mortes súbitas em jovens sem cardiopatia ECG – supra bizarro em V 1 -3 , com padrão BRD e ST > 2 mm

ECG no atleta Bradicardia, arritmia sinusal e pausas - até 2, 5 s Ondas T altas, QRS sugere SVE Ritmo ou escape juncional pode ocorrer BAV 1º grau ou Weckenbach

ECG da criança üEixo de QRS mais à direita üPadrão infantil de repolarização ventricular, com T negativa V 1 a V 3 üR significativo em V 1 üAltas voltagens em precordiais üMaior frequência cardíaca