HUD MJUKDELSINFEKTIONER l Etiologi Oftast S aureus eller

HUD- & MJUKDELSINFEKTIONER l Etiologi: Oftast S aureus eller grupp A-strkkr. Vid hund/kattbett: Pasteurella multocida. l Symtom: S aureus: långsamt insjuknande, ofta lokaliserad (abcess). Sällan hög feber. GAS: snabbt insjuknande, ofta diffus utbredning (cellulit), oftast hög feber. P multocida: snabbt förlopp, hög feber l Diagnos: Klinik, sårodling, blododling

Hudens anatomi

Hudens normalflora 1 l Normalfloran brukar indelas i: - Resident flora: tämligen konstant, bofast. Oftast förmåga till vidfästning, förökning - Transient flora: tillfällig, passagär

Hudens normalflora 2 l l l Sammansättningen och mängden normalflora varierar beroende på miljön: Plana, stora, torra hudytor: 102 CFU/cm 2. Fuktiga hudveck 107 CFU/cm 2. KNS, Micrococcus spp, Corynebacterium spp och Brevibacterium spp dominerar. Ca 40% bär Staphylococcus aureus (näsöppning, perianalt). Talgkörtlar: Propionibacterium acnes dominerar. Anaerober som Peptostreptococcus spp och Clostridium spp förekommer på eller i yttersta hudskiktet, speciellt hos äldre! Sängläge medför kolonisation av tarmflora (fr a Enterobacteriaceae).

HUD- & MJUKDELSINFEKTIONER Behandling

SÅRINFEKTIONER olika sårtyper Operationssår l Traumatiskt sår l - ytligt - djupt - stick - kross - skär - friktion l Bettsår - humant - av djur l Sår p g a underliggande sjukdom: - t ex bensår - venöst (85%) - arteriellt (5%) - diabetessår - vaskulitsår - trycksår - infektiösa sår - cancerorsakade

INFEKTERADE SÅR l Viktigt att skilja på KONTAMINATION OCH INFEKTION Alla sår blir koloniserade av bakterier - bra miljö med god mat, värme och fukt! Vanliga kolonisatörer är - hudbakterier som S aureus!, KNS och difteroida stavar - tarmbakterier som E coli, Pseudomonas och enterokocker Vid infektion: - S aureus - GAS - P multocida

Sårinfektion - symtom l Rodnad (ej bara marginellt runt såret) Svullnad, värmeökning Ömhet Lymfangit Ibland feber eller frossa l RODNAD SÅRKANT ÄR INTE = INFEKTION l Djup infektion: Abscess, osteit, fuktigt gangrän l l

SÅRODLING När? Var? Hur? l Vid klinisk misstanke på infektion l Efter l På sårrengöring gränsen mellan frisk vävnad och sjuk

Sårinfektion - behandling l Lokal sårrengöring - revidera med sax och pincett l Omläggningar - t ex med Na. Cl-lösning x 2 -3 l Daglig inspektion l Antibiotika per os eller iv. ALDRIG LOKALT I SÅRET ALLERGIRISK

Impetigo (svinkoppor) l l l l Ytlig hudinfektion Drabbar fr a barn Start med kliande upphöjning (papel), som snabbt övergår i pustel med rodnad runt. Blåsan spricker och gula, intorkade krustor bildas. Oftast afebril och opåverkad patient. Ofta långdragna förlopp Orsakas av S aureus (vanligast) eller S pyogenes i renkultur eller blandning. Fucidin-resistent S aureusstam spridd de senaste åren.

Erysipelas l l l l Ytlig hudinfektion Akut debuterande, skarpt avgränsat erytem med smärta och svullnad. Feber, frysningar och allmänsymtom vanliga Ingångsport ofta svårlokaliserad (mellan tår, hörselgångseksem) Drabbar fr a äldre Vanligen fot, underben och ibland ansikte. Efter körtelutrymning i axill efter bröstcancer vanlig i arm. Predisponerande faktorer: venös stas med bensår, diabetes, alkoholism, lymfstas. Agens: GAS, men GCS/GGS förekommer. S aures ovanlig orsak.

Cellulit l l l l Liknar erysipelas, men går djupare. Mindre skarp gräns mellan frisk och sjuk hud. Ofta snabb försämring. Bakteriemi vanligt. Bakomliggande orsaker: Postoperativt sår, friktionsskada vid idrott, skador i vatten. Vanligaste patogener: GBS, GCS, GGS, S aureus. Cellulit i ansikte: H influenzae, S aureus, S pneumoniae Perianal cellulit hos barn orsakas av GAS. Efter skador i sötvatten: Aeromonas spp, Edwardsiella, Plesiomonas. Efter skador i saltvatten: Vibrio spp ( vulnificus, parahaemolyticus, damsela)

Nekrotiserande fasciit typ 1 Drabbar ofta äldre med diabetes, övervikt. l Oftast i det gluteala/perianala området, lår och bukvägg. l Långdraget förlopp (3 -14 dagar). Septisk bild ej lika alarmerande som vid typ 2. Engagerar ibland muskler l Polymikrobiell flora med minst en strikt anaerob (Bacteriodies fragilis, Peptostreptococcus spp, Clostridium spp (ej perfringens!), Enterobacteriaceae, S milleri-gruppen. l

Nekrotiserande fasciit typ 2 l l l Orsakas av GAS Drabbar ofta tidigare frisk, yngre person. Kombination idrottsskada (typ lårkaka), NSAID och halsont eller streptokock-infektion i omgivningen vanlig. Infektionsfokus i djupt liggande subkutan vävnad. Spridning längs djupa och ytliga fascior. Snabbt förlopp Utveckling av SIRS, chock, hypotermi, DIC.

Myosit Enskilda muskler omsluts av djupa fascior, som bildar välavgränsade bindvävsfack (compartments). l Flera muskler med likartad funktion kan i sin tur omslutas av en ytlig (yttre) fascia. l Vid bakteriella infektioner i en muskel uppstår ödem och svullnad som inte kan dräneras kompartmentsyndrom. Det ökade vävnadstrycket nekros av muskelceller och nervtrådar samt tromboser i hoptryckta blodkärl nekros av hela muskler och omkringliggande vävnader l Svår septisk påverkan förekommer. Beror på infektionsagens l

Gasbrand (Clostridium-myosit) l l l l Oftast alarmerande klinisk bild Orsakas av oftast av penetrerande våld med deponering av jord eller liknande som innehåller sporer. Ibland via septikemi från tarm vid tarmcancer Predisponerande faktorer: Arteriell insufficiens i extremitet, kontaminerad bukkirurgi, öppna frakturer Extremt svår, akut påkommande smärta, successiv tilltagande apati, måttlig feber hypotermi. Ikterus. Lokalt svullnar området. Huden över blek för att övergå i gul till bronsfärgad ton. Krepitationer förekommer. Vid öppet sår sötaktig, illaluktande, blodtillblandad serös vätska med bubblor. Sammanhängande blåsbildning med nekroser. Bakterieflora: Cl perfringens dominerar. Cl septicum hos nedgångna utan yttre våld. Dessa två ger fulminant sjukdom med nära 100% mortalitet. Cl novyi, histiolyticum, fallax och bifermentans har associerats med gasgangrän. Tillblandning av Enterobacteriaceae och enterokocker förekommer.

Infektioner i handen l Försummad diagnostik och behandling kan leda till svåra handikapp l Handryggsinfektioner ger sig oftast snabbt tillkänna och ger sällan djupa infektioner. Oftast god prognos. Handryggsflegmone kräver dock specialisthandläggande. l Infektioner i handflatan är ofta allvarligare

Djurbett och rivsår l l l l 5% av djurbett ger infektion Lokala infektioner i hud/mjukdelar vanligast. Sepsis, meningit, osteomyelit, hjärnabscess och endokardit förekommer. Hundbett: Pasteurella multocida, Pasteurella spp, Capnocytophaga canimorsus (allvarlig!), Neisseria weaveri, S aureus/intermedius. Kattbett/riv: Pasteurella, Bartonella henselae Häst: Actinobacillus equuli. Septisk infektion Råtta: Streptobacillus moniliformis. Septisk feber. Vattenlevande djur: Pseudomonas, Aeromonas, Vibrio.

Människobett l Inga säkra belägg för att dessa är värre än djurbett. l Paronyki vanligaste infektionstypen (sug på fingrar. Beskedliga infektioner. l Bakterieflora: GAS, GCS, GGS, α-streptokkr, S aureus, Haemophilus spp, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae, samt i ca 50% anaerob flora med Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium och/eller Peptostreptococcus spp.

”Clench fist injury” l l l Knytnävsslag som medfört inokulation av tand/munflora under huden över knogarna motsvarande metakarpo- eller proximala interfalangeallederna dig II-III. Såret, ofta ett par mm långt, ser oskyldigt ut, men ledkapseln kan ha penetrerats. Kan leda till septisk artrit och ge proximal spridning med volar infektion. Ofta ¨delay” innan läkarbesök Symtom med svår värk och svullnad. Etologiska agens: Som vid volara infektioner, men även munflora som Eikenella corrodens (långdragna, rel smärtfria infektioner), ofta i kombination med S milleri-gruppen och anaerober.

Bensår l l l l Sår nedom knät som inte läkt inom 6 veckor. 0, 12 – 0, 6 % av befolkningen har bensår. Mest äldre. Venös insufficiens orsak i 70% av fallen. Mikroorganismer kan påvisas i alla bensår – även de utan infektion. Bakteriefloran oftast mycket stabil. ”Normalflora” (utan tecken på infektion): S aureus 86%, enterokocker 72%, E cloacae 29%, Peptococcus magnus 29%, P aeruginosa 19%, E coli 17%, Klebsiella spp 17%. Kvantiteten bakterier ej relaterad till ökning av sårstorlek. Infektion (snabbt ökande sårstorlek, snabbt ökande rodnad runt såret, ökad induration, lymfangit, feber, påverkat at) orsakas oftast av GAS, ibland GCS, GGS eller S aureus.

Diabetiska fotsår 1 Foten särskilt utsatt pga fotsulans tjocklek och strama hud som hindrar infektioner att tömma sig utåt l Mindre trauma kan ge långdragna, men till en början symtomfattiga infektioner svåra mjukdels- och skelettskador l Patogenes: - Diabetesneuropati nedsatt känsel känner ej skada, maskerar infektioner. - Arterioscleros (mikroangiopati) minskad O 2 -spänning och minskat näringsutbyte. - Intersitiella ödem pga mikroangiopatin minskat utbyte i kärlbädden - Minskad kemotaxis och störd fagocytfunktion - Möjligen också störd lokal produktion av tillväxtfaktorer sämre tillväxt av epitel och endotel. l

Diabetiska fotsår 2 Resultatet blir: - Upplagring av bakterier i granulocyter med förlångsammad eller upphörd avdödning. - Toxiska produkter sänkt p. H-värde - Bakteriell syrekonsumtion ännu sämre p. O 2 i vävnaden Allt detta bidrar till abscessbildning, ofta med blandinfektion, i de luckra spatierna på ovansidan av den kraftiga senplattan (aponeurosen) i fotsulan med risk för osteitutveckling. l Bakterieflora: - Vid ytliga infektioner utan större vävnadsönderfall: S aureus, GAS, GBS, GCS, GGS. - Djupa infektioner: Oftast blandinfektioner med i medeltal 7, 3 isolat: S aureus, KNS, enterokocker, Streptokocker (ofta GBS), difteroida stavar, E coli och andra Enterobacteriaceae, Peptostreptococcus, Bacteriodes och Clostridium spp. Dominans av anaerober vanligt (ca 10 x mer än aerober) l

Trycksår (decubitus) 1 Patogenes: - långvarigt lokalt tryck mot vävnad, ofta med nedsatt cirkulation. - Bidragande orsaker: friktion, neurologiska skador, medvetande-förlust (alkohol, narkotika) l Vanligaste lokaler: sacrum, trokanterregionen, hälar. l Fyra kategorier I) Intakt hud med erytem som ej bleknar II) Engagemang av epidermis och/eller dermis med partiell hudnekros III) Total hudnekros ned till underliggande fascia IV) Djupa skador på muskel, ben och andra stödstrukturer. l

Trycksår (decubitus) 2 Bakterieflora: Polymikrobiell flora av tarmursprung dominerar eftersom många av dessa patienter är fecesinkontinenta. Vanligaste aeroberna är: E coli, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Ps aeruginosa, enterokocker, S aureus och KNS. Anaeroba bakterier, fr a Bacteroides fragilis och Peptostreptococcus spp förekommer ofta. Dessa betraktas vid trycksår som signifikanata patogener l Sepsis utgången från såret orsakas oftast av S aureus och P mirabilis. l