Fisiologia intestinale n n A digiuno lintestino contiene

Fisiologia intestinale n n A digiuno l’intestino contiene una scarsa quantità di liquidi; al contrario quando vengono effettuati tre pasti giornalieri, nella porzione prossimale del duodeno bengono rilasciati circa 9 litri di liquidi (di questi, circa 2 litri provengono da cibo e bevande, il resto è costituito dalle secrezioni digestive) I liquidi che raggiungono l’ileo sono costituiti da una soluzione salina isotonica (con una composizione simile a quella del plasma). l’ileo assorbe gran parte di questa soluzione salina. Giornalmente, circa 1 litro di questa soluzione salina raggiunge il colon; il colon è in grado di riassorbire da 2 a 4 litri di soluzione salina isotonica. Con le feci vengono escreti circa 100 ml di liquidi (le concentrazioni di Na+ e Cl- sono di 50 m. Eq/L mentre quelle di K+ sono di 90 m. Eq/L)

Diarrea è un’alterazione della normale peristalsi intestinale caratterizzata da un incremento del contenuto di acqua o del volume delle feci o dalla frequenza di emissione delle feci n n n Una riduzione della consistenza (i. e. molli o liquide) e un incremento della frequenza di emissione (> 3 volte/die) viene spesso utilizzata come definizione a scopo epidemiologico Diarea acuta si riferisce ad un episodio di diarrea che duri <14 giorni Diarrea persistente è un episodio di diarrea che duri >14 giorni

Fisiopatologia della diarrea (1) Quattro meccanismi essenziali: a) Presenza di sostanze osmoticamente attive, non assorbibili, nel lume intestinale 1. 2. 3. b) Ingestione di sostanze scarsamente assorbibili purganti salini Maldigestione di cibi deficit di lattasi Alterazione dei meccanismi di trasporto malassorbimento glucosio-galattosio Secrezione attiva di ioni: stimolo secretorio sulla mucosa intestinale che può agire sia inibendo l’assorbimento sia aumentando la secrezione di H 2 O ed elettroliti (enterotossine batteriche; VIPVasoactive Intestinal Polypetide; serotonina sindrome carcinoide, gastrina sindrome di zolliger-Ellison)

Fisiopatologia della diarrea (2) a) Alterazione della motilità intestinale 1. Ridotta peristalsi sovracrescita batterica nel piccolo intestino Svuotamento prematuro del colon(sindrome dell’intestino irritabile; diarrea post-vagotomia; diarrea della neuropatia diabetica e tireotossici) b) Perdita della superficie di assorbimento o alterazione della morfologia mucosa 2.

Intossicazioni alimentari (food poisoning) Quadri clinici provocati dall’ingestione di alimenti contenenti tossine batteriche preformate (cioè formate al di fuori dell’organismo; esempio: intossicazione stafilococcica; botulismo) Tossinfezioni alimentari Quadri clinici provocati da tossine in parte preformate nell’alimento, in parte prodotte dal microrganismo nel lume intestinale (esempio Bacillus cereus, Clostridium perfringens, botulismo)

Batteri responsabili di intossicazioni o tossinfezioni alimentari Microrganismo Cibo più frequentemente responsabile/ incubazione Tossina nel cibo Ingestione di batteri Staphylococcus aureus Creme, formaggi, maionese (1 -8 h) Si No Clostridium perfringens tipo A Conserve vegetali non industriali; insaccati; miele (lattanti)/ (18 -36 h) Si No Bacillus cereus Heat-stable toxin enterotossina Riso freddo/(1 -8 h) Carne/(8 -16 h) Si Si No Si Vibrio parahaemoliycus Frutti di mare/(16 -48 h) No Si

Intossicazione stafilococcica n n n Cuasata dalle enterotossine (A-E) prodotte da alcuni stipiti di Staphylococcus aureus Inquinamento degli alimenti (latte, formaggi, creme, gelati, insaccati)durante manipolazione da parte di soggetti ammalati (piodermiti o asintomatici (portatori nasali) Casi sporadici o epidemie più o meno estese Requisiti: l’alimento inquinato deve costituire un pabulum idoneo per lo sviluppo del microrganismo; l’alimento deve essere stato conservato a temperatura ambiente (non refrigerato) e tra l’avvenuto inquinamento e il consumo del cibo deve trascorrere un tempo sufficiwnte alla rpoduzione di tossina Periodo di incubazione: breve (1 -8 ore) Esordio brusco della sintomatologia (nausea, vomito, dolori addominali crampiformi, diarrea con feci liquide) n Assenza di febbre, malessere generale; cefalea n Risoluzione spontanea nel volgere di 24 ore

Botulismo: definizione Il botulismo è una grave malattia neuroparalitica causata dalla tossina botulinica prodotta da clostridi in genere, Clostridium botulinum (rari C. barati e C. butyricum); si riconoscono 4 categorie di malattia 1) 2) 3) 4) Botulismo infantile Botulismo alimentare Botulismo da ferita Casi non classificati

Botulismo: eziologia n n n Clostridium botulinum è un microrganismo gram-positivo, anaerobio obbligato, produttore di spore. È ampiamente distribuito in natura e si ritrova frequentemente nel suolo, in ambienti marini e in prodotti dell’agricoltura Ogni ceppo è in grado di produrre una delle otto tossine antigenicamente distinte (A-H). La malattia umana è causata dalle tossine A, B, E; più raramente dalle tossine F e G.

Botulismo: eziologia n n n Ingestione di cibo conservato in scatola o insaccati contenenti la tossina preformata (botulismo alimentare) Ingestione di spore di C. botulinum cin germinazione e produzione di tossina nell’intestino (botulismo infantile: bambini di età < 6 mesi). Alimento più spesso in causa: miele. Contaminazione di ferite, moltiplicazione bacillare, germinazione delle spore, produzione di tossina (A o B) (botulismo da ferita).

Botulismo: patogenesi n La tossina botulinica si dissemina per via ematogena e raggiunge le sinapsi colinergiche periferiche dove si lega irreversibilmente bloccando il rilascio dell’acetilcolina Ne consegue una ipotonia con la comparsa di una paralisi flaccida simmetrica discendente

Meccanismo d’azione della tossina botulinica

Botulismo: manifestazioni cliniche n n Periodo di incubazione: 18 -36 ore (2 -8 giorni) Iniziale interessamento della miscolatura bulbare: diplopia, difficoltà a mettere a fuoco, disfonia, disartria, disfagia, secchezza delle fauci, ileo paralitico, ritenzione urinaria. Sintomi gastroenterici: nausea, vomito, dolori addominali. Interessamento discendente dei motoneuroni dei muscoli periferici (inclusi quelli respiratori)

Botulismo: esame neurologico n n Debolezza del muscolo retto laterale (VI nervo cranico), ptosi palpebrale, midriasi con riflessi pupillari torpidi. Disfagia, disartria (nervi glossofaringeo e vago)

Botulismo: diagnosi n n Ricerca della tossina botulinica su campioni di siero, feci, contenuto gastrico. Isolamento di C. botulinum da feci, cibo, ferita

Botulismo: diagnosi differenziale n Miastenia grave, sindrome di Guillan. arrè, paralisi da zecche, accidenti cerebrovascolari (arteria basilare), trichinosi, sindrome di Eaton-Lambert, ipocalcemia, ipermagnesiemia, avvelenamento da atropina, sindromi psichiatriche.

Botulismo: prognosi n n Dipende dalla precocità dell’intervento terapeutico e dalla quantità di tossina ingerita (più severa nelle forme a breve incubazione). Letalità ridotta dal 60% al 10% soprattutto grazie alla migliorata assistenza respiratoria in fase acuta

Botulismo: profilassi e terapia n Somministrazione ev o im) n Lavanda del siero antitossico (50 -100 ml al giorno, gastrica n Somministrazione n Assistenza di antibiotici (botulismo da ferita) rianimatoria (ventilazione assistita) Profilassi: distruzione delle spore con il calore (120°C per 30 minuti) o con l’irradiazione. Inibizione della germinzione(p. H acido, refrigerazione, essicamento, aggiunta di sale, zucchero o altre sostanze inibitorie quali nitrito sodico). Inattivazione della tossina preformata con cottura (20 minuti a 90°C o 10 minuti a 100°C)