ESTUPOR E COMA E 1 TI LOURENO CEPETI

ESTUPOR E COMA E 1 TI LOURENÇO CEPETI

Definição §Estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente → ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (NC), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados. §Estado profundo, semelhante ao sono do qual o paciente não pode ser acordado §ECG: não obedece a comandos, não pronuncia palavras e não abre os olhos, com pontuação ≤ a 8 §Classificação de Fischgold e Mathis Grau I (coma leve) Grau II (coma moderado) § Obedece ordens Grau III (coma profundo) Dor produz movimentos § § Perguntas produzem Grau IV (coma dépassé/morte §respostas verbais Dor produz reflexos voluntários motores elementares cerebral) Dor produz movimentos § § Há verbalização a dor § §faciais Dor não produz reação § Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente

CONSCIÊNCIA ALTERAÇÕES DO NÍVEL “Capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente. ” ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO 1. SONOLENCIA OU LETARGIA 1. DELIRIRUM 2. ESTUPOR 2. DEMENCIA 1. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Causado por lesões traumáticas coma por algum período que há retorno do estado de alerta com o paciente incapaz de interagir com estímulos ambientais, com padrão sono-vigilha com ausência de função cognitiva. 2. ABULIA: Ausência de comportamento emocional ou mental. 3. CATATONIA: Paciente mudo, com queda acentuada da atividade motora, associado a quadro psiquiátricos.

Anatomofisiologia Consciência 1. Conteúdo: Córtex cerebral (funções superiores) 2. Nível: grau de alerta do indivíduo → Formação reticular ativadora ascendente (FRAA) na porção rostral do tronco cerebral

Anatomofisiologia Tenda do cerebelo → divisor anatômico § Encefalopatias focais infratentoriais → FRAA § Encefalopatias focais supratentoriais § Encefalopatias difusas e/ou multifocais

Etiologia AS PRINCIPAIS CAUSAS DE COMA SÃO: 1. ESTRUTURAIS FOCAIS: Lesões que danificam o FRAA na parte superior do mesencéfalo Supratentoriais oclusão bilateral de C. interna, cerebral anterior, HSA, hidrocefalia. Infratentoriais: oclusão de basilar, TU tronco, hemorragia pontina. 1. ESTRUTURAIS ASSIMETRICAS: Destruição de grandes áreas dos hemisférios cerebrais 2. SIMETRICAS NÃO ESTRUTURAIS: Supressão da função reticulocerebral por fármacos, toxinas, anormalidades metabólicas, infecções e outras

Lesões expansivas e herniações §A cavidade craniana é separada em compartimentos § Dobras da dura-máter § Foice do cérebro § Tentório do cerebelo §Herniação: deslocamento do tecido cerebral para um espaço que normalmente não ocupa. Coma e muitos dos seus sinais podem ser atribuídos a esses deslocamentos §Características clínicas podem ser típicas de herniações específicas → “localização falsa”

Abordagem diagnóstica ABCDE Forma de instalação e evolução do quadro, uso de drogas ou substâncias tóxicas, febre, história de trauma, doenças prévias e antecedentes psiquiátricos. O exame clínico geral deve buscar indícios de condições sistêmicas que possam levar a alterações do nível de consciência, com sinais vitais, pressão arterial, pulso, freqüência respiratória, temperatura, e glicemia. O exame do sistema cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, pele e outros sistemas podem fornecer dados importantes quanto à etiologia do coma.

Nível de consciência

Padrão Respiratorio

Atividade pupilar A Via Simpática pupilo-dilatadora tem origem no hipotálamo e apresenta fibras descendentes que atravessam todo o tronco encefálico até a medula espinhal. Fibras pré-ganglionares simpáticas deixam a medula espinhal e fazem sinapse no gânglio cervical superior. Fibras pós-ganglionares simpáticas, através do nervo nasociliar, inervam os músculos pupilo-dilatadores. A via parassimpática aferente inicia-se nas células ganglionares retinianas e vão pelo nervo óptico até chegarem na região pré-tectal. A via aferente manda informações para os núcleos pré-tectais bilateralmente, que estimulam os neurônios localizados no núcleo de Edinger-Westphal. A via eferente segue através do nervo óculo-motor a partir do núcleo de Edinger. Westphal localizado no mesencéfalo, e vai inervar os músculos pupilo-constrictores. O reflexo pupilar consiste na contração pupilar após estímulo luminoso, através da via parassimpática

Reatividade pupilar O sistema simpático estimula a contração dos músculos dilatadores da pupila, determinando midríase e o sistema parassimpático a contração dos músculos constrictores da pupila, levando a miose. Em repouso, há uma ação tônica contínua tanto do sistema simpático e parassimpático.

Motricidade ocular No doente em coma devemos avaliar três aspectos com relação a motricidade ocular: (1) olhar primário em repouso, para avaliar a presença de desvios; (2) observar a presença de movimentos oculares espontâneos e (3) testar os movimentos oculares reflexos.

Desvios conjugados do olhar lateral podem ser resultados de lesões desde o córtex até a formação reticular parapontina contralateral. Desvios desconjugados do olhar lateral podem ser refl exo de paralisia do nervo abducente, óculo-motor ou oftalmoplegia internuclear. A presença de desvio dos olhos para baixo pode signifi car lesões do tronco encefálico, como a compressão do tecto mesencefálico. Lesões talâmicas e subtalâmicas podem levar tanto a desvios conjugado dos olhos para cima quanto para baixo.

Resposta motora Decerebração consiste em extensão bilateral dos membros inferiores e adução e rotação interna dos ombros e extensão dos cotovelos e punhos. Geralmente significa lesão bilateral em mesencéfalo e ponte, mas pode ser evidenciado em encefalopatias metabólicas graves ou lesões supratentoriais envolvendo o trato cortiço-espinhal bilateral. Decorticação consiste em fl exão dos cotovelos e punhos, adução dos ombros e extensão dos membros inferiores. Apesar de não ser uma postura com boa correlação topográfi ca, geralmente indica lesões acima do tronco encefálico 1, 3, 12.

Coma por distúrbios metabólicos §Interrupção do transporte de substratos energéticos § Hipóxia; isquemia; hipoglicemia §Alteração da excitabilidade neuronal § Intoxicação por fármacos/álcool; anestesia; epilepsia §Reservas cerebrais § Glicose → 2 minutos/Oxigênio 8 -10 segundos § Hipoxia-isquemia → destruição neuronal §Hipoglicemia; hiponatremia; hiperosmolaridade; hipercapnia; insuficiência renal e hepática → alterações neuropatológicas leves e reversíveis § Nas encefalopatias metabólicas, o grau de alteração neurológica depende em grande parte da velocidade das alterações séricas

Exame neurológico §Motricidade extrínseca dos olhos § Posicao primaria dos globos oculares § Repouso: posição mediana § Paralisia do olhar conjugado e oftalmoplegia internuclear → olhos conjugados na posição de repouso § Paralisias periféricas → olho acometido está desviado § Reflexo óculo cefálico → os globos oculares desviam-se normalmente na direção do movimento da cabeça § Reflexo oculovestibular → desvio conjugado dos olhos para o lado da orelha irrigada com água fria

Morte Encefálica §confirmação de ME deve se basear em 4 princípios 1. Perfeito conhecimento da etiologia do coma 2. Irreversibilidade do estado de coma 3. Ausência de reflexos do tronco encefálico 4. Ausência de atividade cerebral cortical

Referências Bibliográficas 1. Plum F, Posner JB. Brain death. In: Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 3 rd ed. Philadelphia: Davis; 1984. p. 313 -28. HARRISON – Medicina Interna; 18ª edição. Editora Artmed, Porto Alegre 2013. 2. GUSMÃO – Exame neurológico bases anatomofuncionais; 2º edição 3. MARTINS – Emergências clínicas: abordagem prática 8º edição: Manole 2014 4. MACHADO, Angelo B. M. ; HAERTEL, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2006