R 1 FELIPE BUENO CEPETI Abordagem diagnstica Nvel

R 1 FELIPE BUENO – CEPETI

Abordagem diagnóstica Nível de consciência Ponto mais importante nos pacientes com TCE Alterações no tronco ou hemisférios bilateralmente Glasgow: T para tubo; descrição de cada item Após a ressuscitação e sem sedação Classificação de Marshall (TC) TC como exame de imagem de escolha

Predição do desfecho Diversos estudos e escores Glasgow 13 a 15: leve 09 a 12: moderado ≤ 08: grave

Lesões primárias Acontecem no momento do impacto Fraturas, contusões, lacerações, LAD, lesão vascular difusa; contusão e hematoma Objetivos da Neurocirurgia: Evitar danos permanentes ao SNC em geral E ao SRAA em particular (evitar estado vegetativo) S – skin C – connective tissue A – galea aponeurosis L – loose connective tissue layer P – periosteum

Fraturas de crânio Base de crânio: parte anterior da base e porção petrosa do osso temporal; risco de fístula LCR e meningite por contaminação via seios paranasais ou membrana timpânica rota. Osso temporal: nn. facial, acústico e vestibular; disfunção vestibular ou fraqueza facial. Parte anterior da base: não passar SNG; risco de anosmia e fístula LCR.

Hematoma epidural Intervalo lúcido Tempo entre deterioração neurológica e intervenção cirúrgica afeta o prognóstico Pode ter tto conservador em casos selecionados Alguns estudos com tto endovascular HED temporal: maior chance de falha no tto conservador

Hematoma subdural Agudo, subagudo e crônico Mortalidade elevada (40 a 60%) Geralmente outras lesões associadas Comparar a espessura do HSD e o desvio de linha média: Diretamente proporcional: HSD simples Desvio maior que HSD: lesão de parênquima associada; mortalidade mais elevada (57 a 68%) Desvio maior que 5 mm e espessura HSD maior que 10 mm em paciente “salvável”: cirurgia

Hemorragia subaracnóide traumática Causa mais comum de HSA: trauma Causa mais comum de HSA espontâneo: aneurisma roto Risco de vasoespasmo (maior quando aneurismático, mas pode ocasionar isquemia e infarto precoce ou tardiamente) Pode ser lesão isolada; geralmente associada Diferenciação pode exigir arteriografia

Contusões e hematomas Espectros de lesão; contusões em uma ponta e hematomas na outra Aparecimento tardio de contusões traumáticas Lesões por golpe e contragolpe Padrões de dano cerebral: Compressão > tensão > cisalhamento Várias estratégias cirúrgicas dependendo da evolução, NC e volume Descompressão, lobectomia temporal e craniectomia descompressiva

Lesão hipófise-hipotálamo Perda da consciência prolongada Geralmente fratura de base de crânio Redução clinicamente mensurável de hormônios hipofisários: destruição de pelo menos 75% Perda completa da produção: mais de 90% Redução do ACTH: doença de Addison Diabetes insipidus: maioria se torna permanente Geralmente diagnóstico tardio

Lesão axonal difusa Cisalhamento por diferença do gradiente de aceleração em certas áreas cerebrais no momento do impacto inicial Junção substâncias branca e cinzenta, corpo caloso e tronco cerebral LAD grave: profundamente incapacitado LAD leve ou moderada: nenhuma incapacidade ou leve Reconhecimento ou suspeita precoce: altera o manejo e prognóstico

Lesões penetrantes Conceitos de balística Velocidade, características do projétil, interação com os tecidos (pele, osso, etc. ). Lesões diretas, secundárias (p. ex. fragmentos ósseos) e ondas de choque Ressuscitação inicial e manejo cirúrgico Cuidados ao paciente neurocrítico Evitar dano secundário e aumento da PIC

Lesões secundárias

Pressão de perfusão cerebral Acima de 70? Acima de 60 garante Bti. O 2 adequada CPP baseada em PIC: Elevações menores de PAM Reduz o uso de DVA Reduz o risco de SDRA Reduz o risco de HIC refratária Nenhuma diferença entre 60 e 70 BTO 2007: entre 50 e 70

Pa. CO 2 é importante regulador da resistência cerebrovascular 1 mm. Hg 3% FSC PAM 80 – PIC 30 = PPC 50 Hiperventilação PAM 80 – PIC 15 = PPC 65 Porém, o aumento de vasoconstrição poderia exigir uma PAM de 150!! Evitar hiperventilação (Pa. CO 2 < 30 -35), ppte nas primeiras 24 horas

Pa. O 2 Acima de 300: reduz FSC Abaixo de 60: vasodilatação; aumento do volume e da pressão PIC eleva antes queda da Sp. O 2 no oxímetro! Importância Pa. CO 2 e Pa. O 2: IOT no TCE

Taxa metabólica cerebral de O 2 TMCO 2 FSC TMCO 2 FSC; vasodilatação; aumento PIC Se O 2 insuficiente: isquemia Alterações de temperatura: Hipotermia não tem benefício; dobra o risco de PNM Hipertermia é perigosa; pode piorar Reduzir a taxa metabólica: Barbitúricos, propofol, etomidato, midazolam

Viscosidade sanguínea Reduzir a viscosidade para aumentar a velocidade do fluxo sanguíneo VG 30 a 35% Hemodiluição com uso do manitol: influxo de água do extravascular e também hemácias

Compartimento venoso Não existem válvulas Aumentos de pressão do AD aumentam a PIC Colar cervical rígido apertado Trombose de cateter em v. jugular interna Elevação da cabeceira (gravidade) Alinhamento da cabeça

Compartimento cerebral Aumento de água cerebral total após evento traumático Edema Quebra da barreira vascular – vasogênico Efeito neurotóxico de aminoácidos excitatórios (especialmente glutamato) sobre astrócitos e céls. dendríticas – neurotóxico Falha de bombas (por interrupção energética) com acúmulo de sódio e água – citotóxico

Manitol Gradiente osmótico ao redor da BHE Reduz o conteúdo cerebral de água Diminui a viscosidade sanguínea Usos clínicos: Pré-op descompressão emergencial: 1, 2 a 1, 4 g/kg Controle PIC/baixa PPC: 0, 25 a 1, 0 g/kg 0, 1 g/kg/min Repor volume de diurese e eletrólitos para evitar hipovolemia e hipotensão Furosemida: efeito sinérgico

Salina hipertônica Mobiliza fluidos do parênquima para o compartimento vascular Eleva a PAM e reduz a PIC Hemodiluição; melhora fluxo na microcirculação e melhora o débito cardíaco Riscos não comprovados: Mielinólise pontina, lesão renal aguda, anemia, hipocalemia, convulsão, ICC, coagulopatia; efeito rebote

LCR 150 ml LCR no SNC 1/3 nos ventrículos No TCE o compartimento espinhal recebe maior aporte do LCR Cabeceira elevada ajuda na drenagem Derivação externa Seguro e efetivo Em jovens: sistema ventricular pequeno e difícil de acessar, além de menos LCR para drenar

Craniectomia Pode ser uma opção à HIC não responsiva às medidas clínicas Mortalidade >85% entre pacientes que falharam coma por pentobarbital; ou entre aqueles com PIC > 25 sustentada Suficientemente ampla Aumenta até 5 x fluxo microvascular Complicações Coleção subgaleal, atraso de cicatrização; reabsorção do flap ósseo; infecção; aumento de edema e contusões hemorrágicas

Manejo de HIC TCE: processo dinâmico; alterações em horas a dias Requer exame neurológico de hora em hora GCS ≤ 8 = IOT e sedação PIC em substituição ao exame neurológico

Manejo de HIC Primeira linha: Sedação, analgesia, intubação sem hiperventilação, cabeceira elevada, cabeça e pescoço alinhados sem compressão cervical BNM aumenta risco de complicações pulmonares Segunda linha: Drenagem LCR por DVE, manitol ou salina hipertônica Pa. CO 2 próx 30 PPC próx 60 e normovolemia

Manejo de HIC Terceira linha: Craniectomia descompressiva Coma barbitúrico Ambos Identificar a causa: Hipercapnia, hipóxia, sedação, convulsão, febre, colar cervical rígido Nova TC crânio

Anticoagulação Heparina não fracionada EV: reversão em 60 minutos após parada da infusão Protamina se necessário Desmopressina também é recomendada HNF SC não é revertida Heparina baixo peso molecular: TTPA não é um exame confiável; efeito de reversão com protamina é variável Uso de AAS: transfusão de plaquetas

Suporte nutricional 140% demanda metabólica em paciente sem BNM 100% demanda metabólica em paciente com BNM Fórmulas enterais ou parenterais com pelo menos 15% de calorias na forma de proteínas Sétimo dia após TCE

Terapia com esteroides Dexametasona: não mudou PIC ou mortalidade no TCE grave Metilprednisolona: TCE moderado a grave; aumento da mortalidade Corticoides não são recomendados!!

Conclusões Evitar dano secundário Dilema ético: tto de pacientes idosos Paciente com mais de 85 anos, usando Coumadin por FA, com demência prévia e HSD agudo Prevenção e proteção contra TCE