Emergncias Endcrinas Maria Cecilia Damasceno Hipoglicemia Potencialmente fatal

Emergências Endócrinas Maria Cecilia Damasceno

Hipoglicemia Potencialmente fatal. Complicação frequente em pacientes diabéticos. Infreqüente em não diabéticos. Lembrar de alteração da função renal e outras co-morbidades. Tríade presente: hipoglicemia, sintomas de hipoglicemia e melhora dos sintomas após a administração de glicose. • Paciente que chega inconsciente ou com alteração neurológica no PS, sempre suspeitar e verificar. • • •

Sintomas • Neuroglicopenicos: cefaléia, sonolência, tontura, ataxia, astenia, dificuldade de concentração, lentificação de pensamento, confusão, irritabilidade, alteração de comportamento, déficits neurológicos focais , convulsão e coma. • Adrenérgicos: palpitação, taquicardia, ansiedade, tremores, sudorese, fome e parestesias.

Tratamento • Glicemia capilar < 60 mg/d. L – Glicose 50%: 60 a 100 m. L via endovenosa, – Glucagon: 1 a 2 mg intramuscular, – Risco de desenvolver encefalopatia de Wernicke: • Desnutrição, • Alcoolista, • Tiamina 100 mg via endovenosa ou intramuscular junto com a glicose.

Hiperglicemia • Diferem entre si de acordo com a presença de cetoácidos e com o grau de hiperglicemia. • Cetoacidose diabética – Produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de corpos cetonicos e beta-hidroxibutirato. Há cetonemia e acidose metabólica. • Estado hiperosmolar hiperglicêmico. – Há produção mínima de insulina, mas essa quantidade é suficiente para inibir a produção de corpos cetonicos. Não há cetonemia, mas pode ocorrer cetonúria leve.

Sintomas • Cetoacidose diabética: – População, em geral, mais jovem. Poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. – Desidratação, hipotensão, taquicardia, taquipnéia, respiração de Kusmall e hálito cetonico. Alteração do nível de consciencia. 30% dor abdominal • Estado hiperglicêmico hiperosmolar: – Faixa etária maior que 40 anos, normalmente. – Quadro arrastado, poliúria, polidipsia, astenia e desidratação. Há dificuldade de acesso à água, normalmente. Desidratação é acentuada. 25% sintomas de SNC.

Fatores Precipitantes • • • Infecção - 30 a 50%. Tratamento irregular - 21 a 49%. Primo descompensação - 20 a 30%. Medicamentos. Gestação. Etc.

Exames laboratoriais • • Gasometria arterial. Eletrólitos: sódio, potássio, cloro, magnésio e fósforo. Urina tipo I/Cetonúria. Etc. • Osmolaridade efetiva: 2 x (Na+ medido) + glicemia mg/d. L/18 • Anion gap: (Na+ medido) - (Cl- + HCO 3 -)

PARAMETROS CETOACIDOSE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Leve Moderada Grave Glicemia (mg/d. L) > 250 > 600 p. H arterial 7. 25 - 7. 30 7. 00 - 7. 24 < 7, 00 > 7. 30 Bicarbonato sérico (m. Eq/L) 15 -18 10 -14. 9 < 10 >15 Cetonúria Positiva Fracamente positiva Cetonemia Positiva Fracamente positiva Osmolaridade efetiva (m. Osm/kg) Variável > 320 Anion gap > 10 > 12 Variável Nível de Consciencia Alerta ou sonolento Estupor ou coma

Tratamento • Hidratação: – Fase I: correção de hipotensão e/ou choque • Expansão rápida. • SF 0. 9% 1000 m. L/hora. – Fase II: após correção da hipotensão • Manutenção da hidratação 250 a 500 m. L/hora de soro (4 a 14 m. L/Kg/hora). • A escolha da concentração depende do sódio: – se > 135 m. Eq/L utilizar Na. Cl 0. 45%. – se < 135 m. Eq/L utilizar SF 0. 9%.

Tratamento – Fase III: evitar a hipoglicemia • Quando a glicemia chegar a 250 -300 mg/d. L, deve-se continuar a hidratação, associada à glicose 5 ou 10%. Manter 4 a 14 m. L/Kg/hora de Na. Cl a 0. 45% com glicose. • 22 ml de Na. Cl a 20% (77 m. Eq) em 1 litro de soro glicosado 5 ou 10% • Insulinoterapia – Só utilizar se o potássio sérico inicial ≥ 3. 3 m. Eq/L. – Se o potássio sérico inicial < 3. 3 m. Eq/L, prescrever 100 m. L de SF 0. 9% com 25 m. Eq de potássio em uma hora e dosar o potássio de novo.

Tratamento – Ataque: • Insulina regular 0. 15 U/Kg endovenoso. – Manutenção: • Bomba de infusão contínua 0. 1 U/Kg/hora. • Insulina regular 50 unidades em SF 0. 9% 250 m. L. – Monitorização: • Glicemia capilar de 1/1 hora. • Taxa ideal de queda da glicemia 50 a 70 mg/d. L/hora. • Se redução menor que 50 mg/d. L/hora = dobrar a taxa infusão da bomba de insulina. • Se redução maior que 70 mg/d. L/hora = reduzir a taxa de infusão á metade.

Tratamento • Suspender a bomba de infusão se: – Controle do fator precipitante. – Glicemia < 250 mg/d. L. – p. H > 7. 3 e bicarbonato > 18 m. Eq/L. – Negativação da cetonúria não é critério de resolução da cetoacidose (a cetonemia o é). • Antes de suspender a insulina endovenosa: – Prescrever 10 U de insulina regular subcutânea. – Esperar cerca de uma hora antes de desligar a bomba.

Tratamento • Reposição de potássio: – < 3. 3 m. Eq/L • Não prescrever a dose inicial de insulina. • Repor 20 a 30 m. Eq em 1 L de SF 0. 9% em 1 hora e dosá -lo na sequencia. • Só iniciar o uso de insulina quando ele estiver > 3. 3 m. Eq/L. – 3. 3 a 5. 0 m. Eq/L • Repor deste o inicio do tratamento, 20 a 30 m. Eq em cada litro de SF 0. 9% ou SF 0. 45%, etc. • Dosagem sérica a cada 2 a 4 horas. – > 5 m. Eq/L • Não repor.

Tratamento • Reposição de bicarbonato: – p. H ≥ 6. 9 e ≤ 7. 0 • Bicarbonato de sódio 8. 4%, 50 m. Eq (50 m. L) diluídos em 200 m. L de AD em 1 hora. • Medir o p. H arterial após a infusão. Se persistir < 7. 0 deve ser repetida a infusão até que o mesmo esteja > 7. 0. – p. H < 6. 9 • Bicarbonato de sódio 8. 4%, 100 m. Eq (100 m. L) diluídos em 400 m. L de AD em 2 horas. • Medir o p. H arterial após a infusão. Se persistir < 7. 0 deve ser repetida a infusão até que o mesmo esteja > 7. 0.

Insuficiencia Adrenal • Potencialmente fatal. • Sinais e sintomas inespecíficos: – Fraqueza, anorexia, perda de peso, síncope, queixas abdominais inespecíficas, dor abdominal. Hiperpigmentação e hipotensão • Principal causa adrenalite auto-imune. • Diagnóstico – Cortisol sérico basal em jejum ou após estimulação adrenal (teste da cortrosina).

Insuficiencia Adrenal • Laboratório: – Hiponatremia 88%, – Hipercalcemia 64%, – Azotemia 55%, – Anemia 40%.

Insuficiencia Adrenal • Tratamento – Estável • Teste da cortrosina 250 μg endovenoso de cortrosina. Dosar cortisol plasmático após 30 a 60 minutos. Se > 18 μg/d. L insuficiencia adrenal descartada. Cortisol < 18 μg/d. L insuficiencia adrenal confirmada. – Instável • Iniciar hidrocortisona 100 mg endovenoso, seguido de 50 a 100 mg endovenoso de 6/6 horas. • Eventualmente necessária a reposição de mineralocorticóide (fludrocortisona 0. 05 - 0. 15 mg/dia). • Investigação do quadro.

Crise Tireotóxica • Potencialmente fatal, embora rara. Mortalidade em torno de 30%. • Exacerbação súbita das manifestações clínicas do hipertireoidismo. • Depende mais da velocidade de aumento que dos níveis. • Infecção é o principal fator precipitante. • Sinais e sintomas: – Febre, taquicardia, alteração SNC e sintomas gastrointestinais. Em idosos apatética.

Crise Tireotóxica • Diagnóstico é clínico. • Alterações laboratoriais: – Hiperglicemia, hipercalcemia, alteração de enzimas hepáticas e elevação de bilirrubinas. – T 4 total elevado, – T 3 total, T 4 livre e TSH indetectáveis.

Crise Tireotóxica • Tratamento: – Suporte. – Da causa precipitante. – Propiltiuracil (PTU) 600 a 1000 mg, seguidos de 200 a 300 mg de 6/6 horas ou de 4/4 horas. – Metimazol 20 mg de 4/4 horas ou 6/6 horas. – Solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas a cada 6 horas. – Solução de lugol: 8 a 10 gotas de a cada 6 horas.

Coma Mixedematoso • Potencialmente fatal. Raro. Mortalidade 15%. • Diagnóstico: – Hipotireoidismo grave, de longa duração e não tratado. – Alteração do nível de consciência. – Termorregulação defeituosa. – Fatores precipitantes: – T 4, T 4 livre e T 3 diminuídos, TSH aumentado. – Fatores precipitantes: • Infecção, cirurgia, trauma, exposição ao frio, etc.

Coma Mixedematoso • Suporte. • Ataque endovenoso: – T 4 300 a 500 μg. – T 3 10 a 20 μg. • Ataque via oral: – T 4 500 μg. • Manutenção endovenosa: – T 4 50 a 100 μg/dia. – T 3 10 μg de 4/4 horas por 24 horas. • Manutenção via oral: – T 4 100 a 175 μg/dia.