Esofagite por agentes corrosivos Jess Clementino de Arajo

Esofagite por agentes corrosivos Jessé Clementino de Araújo Filho Graduado pela Universidade Federal da Paraíba Cirurgia Geral Hospital Alcides Carneiro (UFCG) R 1 Endoscopia FMABC jessecfilho@gmail. com Contato: 83 99653 9273 Orientador: Dr. Thiago F. de Souza

Tópicos • • • Introdução Epidemiologia Fisiopatologia Quadro clínico Abordagem terapêutica Referências bibliográficas

Introdução • Substância corrosiva corrodere, “roer”). (do latim • Ingesta em crianças – ACIDENTAL • Ingesta em adultos – TENTATIVA DE SUICÍDIO • Avaliação inicial (anamnese, exame físico e exames complementares – laboratoriais, radiografias e EDA) define prognóstico e conduta.

Epidemiologia • 30. 000 casos por ano nos E. U. A. • 80% dos casos ocorre com crianças, 50% destes em menores de 4 anos de idade. • Chevalier Jackson – 1910 • Acidentes mais graves em adultos, 4ª década de vida, maior número de casos em mulheres.

Fisiopatologia Gravidade das lesões Gravidade em relação ao agente corrosivo Tipo de corrosivo: álcalis (necrose de liquefação) > ácidos (necrose por coagulação) > alvejantes/detergentes Concentração e p. H: Pior quanto mais concentrado e mais próximo do p. H 14 Tempo de exposição: pior quanto maior for o tempo de exposição Forma de apresentação: líquido pior que sólido Volume: maiores volumes ocorrem nas tentativas de suicídio e na ingesta de álcalis Capacidade de causar efeitos sistêmicos

Fisiopatologia Gravidade das lesões Gravidade em relação ao paciente Ideação suicida: maiores volumes ingeridos Plenitude gástrica: de certo modo evita contato direto do agente com a parede do estômago Características prévias do trato gastrointestinal (tempo de trânsito, refluxo gastroesofágico, alterações estruturais) Comorbidades

Fisiopatologia Agentes corrosivos - ÁLCALIS Agente p. H Produto onde é encontrado Tripolifosfato de sódio 9, 5 Lava louças Hipoclorito de sódio 10, 5 Água sanitária 1% e peroxide de hidrogênio 3% Hidróxido de cálcio 12, 8 Cal, alisantes de cabelo Hidróxido de sódio 13, 5 Soda caustica, limpeza a seco.

Fisiopatologia Agentes corrosivos - ÁLCALIS • Necrose de liquefação: - progressão em segundos - saponificação de lipídios, desnaturação proteica e trombose capilar. - duração de 3 a 4 dias. • O acometimento gástrico simultâneo é superior a 90% e o duodenal inferior a 30%.

Fisiopatologia Agentes corrosivos - ÁCIDOS Agente p. H Produto onde é encontrado Ácido sulfúrico 1, 5 Fluído de baterias Ácidos oxálico e hidrofluórico 4, 0 Agentes antiferrugem Ácido hidroclorídrico 4, 0 Limpeza de piscinas

Fisiopatologia Agentes corrosivos - ÁCIDOS • Menor volume ingerido • Necrose de coagulação: - significativa perda de água pelos tecidos formação de escara limita a progressão da lesão • Mais lesão gástrica do que esofágica • Ação sistêmica em alguns casos (ácidos acético, fosfórico e fluorídrico)

Fisiopatologia Agentes corrosivos - OUTROS • O peróxido de hidrogênio e permanganato de potássio são responsáveis por reações de oxirredução, possuindo também ação caustica.

Fisiopatologia Fases das lesões corrosivas • Fase aguda (primeiros 10 dias). - Três primeiros dias: edema inflamatório e necrose 3º ao 5º dia: descamação da necrose, ulceração e tecido de granulação. • Fase subaguda ou traiçoeira (10 dias a 6 – 8 semanas): - Reepitelização da mucosa • Fase crônica (após 6 – 8 semanas): - Estenose cicatricial

Fisiopatologia Lesões quatro dias após a ingestão de agente corrosivo. Hipofaringe e laringe a esquerda. Esôfago e estômago a direita. Figura retirada do livro de Endoscopia Digestiva da SOBED 2013, pág 210

Quadro clínico Fase aguda • Os sinais e sintomas não se relacionam com a gravidade das lesões. O sintoma mais precoce e frequente é dor na orofaringe. • Gastrointestinais: - náuseas, vómitos, disfagia, odinofagia, sialorreia, diarreia, febre, dor retroesternal e epigastralgia. hematêmese volumosa, perfuração esofágica com mediastinite ou peritonite • Respiratórios: - assintomático – avaliação ORL Disfonia, estridor, rouquidão, pneumonia aspirativa e SDRA.

Quadro clínico Fase crônica • Estenose esofágica: - disfagia com pico após o 2º mês da lesão corrosiva etiologia multifatorial • Estenose antro-pilórica: - menos comum vómitos, saciedade precoce e emagrecimento • Carcinoma espinocelular: - 3. 000 x mais chance que população geral Média de surgimento: 40 anos após lesão

Quadro clínico Fase crônica Esofagogramas pós-ingesta de agente corrosivo. Estenose e úlceras esofágicas a esquerda e estenose antro-pilórica a direta. Retirada de Loviscek, L. F, 2009.

Abordagem terapêutica – Fase aguda Fonte: Santos, S. et al.

Abordagem terapêutica – Fase aguda Fonte: Santos, S. et al.

Abordagem terapêutica – Fase aguda Endoscopia digestiva alta • Realizada precocemente, dentro das primeiras 36 h. • Contraindicada do 5º ao 15º dia pós-lesão. • A progressão do aparelho deve ser lenta e com insuflação mínima possível. • Lesões circunferenciais graves e necrose extensa indicam a suspensão do exame. • A EDA permite classificação das lesões e define prognóstico.

Abordagem terapêutica – Fase aguda Endoscopia digestiva alta Graduação da gravidade pela endoscopia revisada por Zagar (1999) Grau 0: normal Grau 1: edema e hiperemia de mucosa Grau 2 a: friabilidade, hemorragia, erosão, bolhas, úlceras superficial Grau 2 b: Grau 2ª mais ulceração profunda ou circunferencial Grau 3 a: Áreas esparsas de necrose e ulcerações profundas Grau 3 b: Necrose extensa

Abordagem terapêutica – Fase aguda Endoscopia digestiva alta Prognóstico • As lesões grau 1 e 2 a geralmente não evoluem para estenose, as 2 b podem estenosar em 15 a 30%, já as de grau 3 evoluem com estenose em 90% dos casos. • A ecoendoscopia associada contribui para o estadiamento. • Outros fatores prognósticos.

Abordagem terapêutica – Fase aguda Lesões por agentes corrosivos classificadas segundo Zagar a esquerda. Ecoendoscopia auxiliando o estadiamento das lesões a direita. Figura retirada do livro de Endoscopia Digestiva da SOBED 2013, pág 209

Abordagem terapêutica – Fase aguda Endoscopia digestiva alta Contraindicações para realização de EDA após ingesta de agentes corrosivos Existência de lesões graves na hipofaringe Obstrução da via aérea superior Sinais e/ou sintomas de perfuração Instabilidade hemodinâmica/choque Período entre 5º e 15º dia após a ingestão

Abordagem terapêutica – Fase aguda Fonte: Santos, S. et al.

Abordagem terapêutica – Fase crônica • Estenose esofágica: - Dilatação endoscópica – sucesso < 50%, risco de perfuração 0, 5%. - Injeção de corticoide (triancinolona 10%, injeção em 4 quadrantes), casos refratários nos primeiros 6 meses. - Avaliação cirúrgica nos casos refratários após 6 meses.

Abordagem terapêutica – Fase crônica Esofagogramas pré e pós-dilatação endoscópica. Retirada de Loviscek, L. F, 2009. Peça cirúrgica de esofagectomia com severa e refratária estenose pós-ingesta de agente corrosivo. Retirada de Loviscek, L. F, 2009.

Abordagem terapêutica – Fase crônica • Estenose antro-pilórica - Dilatação endoscópica – primeira opção. - Cirurgia nos casos refratários após o 6º mês (risco de estenose na anastomose).

Abordagem terapêutica – Fase crônica • Carcinoma espinocelular - Melhor prognóstico. - Rastreamento anual iniciando-se 20 anos após ingesta de agente corrosivo. - Rastreamento nas dilatações endoscópicas.

Abordagem terapêutica – Fase crônica Conclusão Pacientes portadores de sequelas pós-ingestão de agentes corrosivos, devem ser avaliados e conduzidos de forma individualizada, compreendendo as alterações psíquico-sociais envolvidas e os laços de dependência criadas com o seu médico.

Referências bibliográficas 1. Santos, S. et al. Lesões cáusticas do tracto gastrointestinal superior – revisão da literatura e proposta de protocolo de actuação. GE - J Port Gastrenterol, Lisboa, v. 15, p. 63 -70, mar. /abr. 2008. 2. Loviscek, L. F. Lesiones esofágicas por ingesta de sustâncias corrosivas. Cirurgia digestiva, F. Galindo. www. sacd. org. ar. I-177, p. 1 -6, 2009. 3. Diretriz na ingesta de agentes corrosivos, FM-USP, 08/2006. 4. Townsend, C. M. , et al. Sabiston Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgical Practice. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2013, 19 ed. 5. Averbach, M. et al. ENDOSCOPIA DIGESTIVA – Diagnóstico e Tratamento da SOBED. Rio de Janeiro: Revinter Ltda, 2013. 6. Ferrari Jr, A. P. et al. Atlas em Endoscopia Digestiva. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2009, 2 ed.

Casos clínicos • Caso 1 Menor, 3 anos, chega no PA com genitora relatando ingesta de produto antiferrugem há cerca de 30 min. Menor apresenta choro inconsolável e pressiona constantemente o pescoço e o epigastro. Hipótese diagnóstica? Conduta?

Casos clínicos • Caso 2 Jovem, sexo feminino, branca, 22 anos, é trazida ao PA após discussão conjugal. Familiares relatam que ela ingeriu soda caustica há aproximadamente 2 horas. Apresenta-se torporosa, taquicárdica e taquipnéica, relatando dor torácica. Ao EF há enfisema subcutâneo em tórax, MV abolido e macicez em base de hemitorax E. Hipótese diagnóstica? Conduta?

Casos clínicos • Caso 3 Senhor, 50 anos, portador de insuficiência cardíaca, possui histórico de ingesta de soda caustica há 30 anos. Desde então realiza dilatações esofágicas endoscópicas ao evoluir com disfagia. Agora retorna ao PA com queixa de disfagia progressiva e perda ponderal de 5% em um mês. Hipótese diagnóstica? Conduta?

OBRIGADO