ST GS KANAMALARI Prof Dr ERF YILMAZ GASTROENTEROLOJ

ÜST GİS KANAMALARI Prof. Dr. ŞERİF YILMAZ GASTROENTEROLOJİ

n n Önemli bir sağlık sorunu Yılda hastane yatışlarının önemli bir kısmını oluşturur Erkek > kadın %44 > 60 yaş

PROGNOZ %80 self-limiteted 1. Kanama nedeni En önemli prognostikler 2. Komorbidite Mortalite Nonvarisiyel kanamada %8 -13 Varis kanamasında ilk atakta %30

SINIFLAMA NON-VARİSİYEL

ETYOLOJİ Duodenal ülser Gastric erozyonlar Gastric ülser Varisler Mallory-Weiss tear Özofajit Erozif duodenit Neoplasm Stomal ülser Özofageal ülser Diğer %24. 3 %23. 4 %21. 3 %10. 3 %7. 2 %6. 3 %5. 8 %2. 9 %1. 8 %1. 7 %6. 8

2002

PU: %46. 3 EG: %26. 8 VK: %17. 4

8

KLİNİK SUNUM n Hematemez: Treitz proksimali. . Taze/kahve telvesi. . n Melena: 50 -100 ml. Kanın hematine veya bakterilerce diğer hemokromlara degredasyonu sonucu mg. Demir-yeşilimtrak, Bizmut-siyah-kötü kokusuz. . İzole melena: %24’ünde odak üst GİS olmayabilir. n Hematokezya: %5 -10. . massif.

Temel Yaklaşımlar n n n Hızlı değerlendirme ve hemodinamik stabilizasyon Kanama odağının saptanması Aktif kanamanın durdurulması Alttaki anormalliğin düzeltilmesi Yeniden kanamaların önlenmesi

Kanama Şiddetini Belirlemek

Öykü, semptom ve bulgular n n n n n Yaş Önceki kanama Önceki cerrahi (aort cerrahisi: aortoentrik fistül. . ) Karaciğer hastalığı Aspirin/NSAID/Kumadin Önceki peptik ülser Komorbidite (kalp yetmezliği, renal yetmezlik) Kilo kaybı Aşırı öğürtü, kusma Facticious kanama. . ekstra. GİS

FM n n n n Kc. S. . Akantozis nigricans. . malignite. Cilt telenjiektazileri. . Osler-Weber-Rendu. Purpura. . HSP, PAN. Batında hassasiyet (ülser, pankreatit, iskemi) Kitle, LAP SM… Hiperaktif barsak sesleri.

n n n İki venöz yol, CVP Normal salin, kristalloid, kolloid N/G: n n n n üst-alt GİS odağı? , %25 negatif, kanama aktivitesini iyi yansıtmaz, vital bulgular daha değerli varis kanamalarında HESP azalır aspirasyon riski kalkar İdrar sondası Eritrosit suspansiyonu. Hct hedefi: n n n Yaşlı %30, genç %25 portal HT’da %27’yi aşmamalı. gereğinde tam kan (ışınlanmış), TDP, trombosit. >10 U eritrosit için TDP

Yüksek Riskin Klinik Belirteçleri >65 yaş, şok, kötü sağlık durumu, komorbid hastalık (renal yetmezlik-kardiyopulmoner hastalık, sepsis), düşük başlangıç hemoglobini, devam eden kanama veya re-bleeding, >2 cm ülser yoğun transfüzyon ihtiyacı, dışkı, kusmuk veya nazogastrik aspiratta taze kan varlığı.

TANI-TEDAVİ n n n n Endoskopi tanı ve tedavide gold-standard %10 olguda tanı konulamayabilir (EG? ve prognoz iyi) En kısa zamanda endoskopi: n maliyet etkin n hızlı değerlendirme ve yarar n erken taburcu n görüntü dezavantajı Massif kanamada veya mental durum bozukluğunda entübasyon altında uygulanabilir. Akut koroner sendromda kontrendike. Gebelikte güvenli. . Kapak replasmanı, AB proflaksisi. .

Ayrıca, >2 cm ülser, proksimal mide küçük kurvaturu ve posteroinferior duodenal duvar yerleşimli ülserler yüksek risk taşır.

19

n n n n IV PPI protokolu (80 mg IV puşe, 8 mg/h infüzyon 72 saat) IV vs. PO H 2 RA’lerinden etkili H 2 RA’leri önerilmemektedir Somatostatin ve Octreotide önerilmemektedir. Gebelikte PPI kategori B Erken H. pylori test ve tedavisi Beslenme. . (düşük risk-ilk 24 saatte+)

n n n Birkaç dekad önce ülser kanamalarında : n Tanı= Endoskopi n Tedavi= Cerrahi ağırlıklı idi. Günümüzde first-line tedavide endoskopik hemostaz… EHT, rebleeding ve cerrahi ihtiyacını aktif kanamalı ülser ve kanamayan visible vessel durumunda %70 azaltırken, mortaliteyi %40 azaltır.

25

VARİSİYEL KANAMA n n n Primer prezentasyon sırasında kompanze sirozda %30, dekompanzede %60+ Siroz nedenli ölümlerin 1/5’ini oluşturur Tedavisiz overall mortalite %50 -70 Özofagus varislilerin 1/3’i ömürleri içinde kanayacaktır. . Portal HT olduğu bilinen olguların yaklaşık 1/3’i nonvarisiyel kanama olsılığı taşır (ülser, PHG, Malloryweiss. . ) Varis kanamasının çoğu, zaman içinde geçici durur, 2 -7 gün içinde rebleeding %30 -60.

n n n Portal HT > 12 mm. Hg (kanama eşik değeri) ‘Erozyon’dan çok ‘Explosion’ teorisi geçerli Varis çapı, duvar kalınlığı İntraverisiyel basınç Endoskopik işaretler (fokal zayıf alanlar): n n n Kırmızı kamçı izi, Kiraz kırmızısı noktalar, red-color sign, (mikrotelenjiektaziler) Hemokistik noktalar: yüzeyde sakküler anevrizmal projeksiyonlar Beyaz meme-başı bulgusu: platelet fibrin plak-yeni kanama işareti Aspirin/NSAID veya alkol kullanımı Bakteryel enfeksiyonlar Child skoru. . (koagulopati, fibrinoliz)

Portal Dolaşım

Endoskopik Skleroterapi: n n n Kimyasal irritanlar (Yağ asitleri): n Sodium morrhuate, n Etanolamine oleate n Polidocanol Haftalık-İki haftada bir seanslar Proflaktik AB Bant Ligasyonu: n n n Varisin strangulasyonu İlk aktif kanayan alana Görülemeyen odak halinde bileşkeden başlayıp proksimale 6 -12 ay içinde varis rekürrensi problemi ES’den güvenli, hızlı kanama kontrolu, az seans

Farmakoterapi n n n Vazopressin-nonselektif vk Somatostatin-splanknik selektif vk Terlipressin+nitrogliserin Metoklopramid PPI-Sukralfat (ES – EVL ülser) TIPS

n Balon tamponad. . (Sengstaken-Blakemore vaya Minnesota). n Rekombinant-aktive Faktör VII n Cerrahi portosistemik şantlar. . %50 -80 mortalite n Sengstaken-Blakemore

PROFLAKSİ n Prevention (Primer/Sekonder): n n n n n Band ligasyon Skleroterapi Medikal tedavi: Nonselektif beta-adrenerjik antagonistler (Propranolol, nadolol), nitratlar TIPS Cerrahi şantlar Betabloker: portal basınçta en az %20 azalma veya HVPG’nin 12 mm. Hg’nın altında olması hedeflenir. Ölçüm yapılamıyorsa dinlenim kalp hızı <55/dk veya bazal hızında %25 azalma hedeflenir. Rebleedingi önlemede ‘Endoskopik tedavi > medikal tedavi’ (metaanaliz); ancak sağkalım değişmemiş. Nadolol+Nitratlar > Skleroterapi. . (EVL ile karşılaştırılmamış). EVL+Nadolol+Sukralfat > EVL.