INFECES EM GINECOLOGIA DOENAS SEXUALMENTE TRANSMISSVEIS Pedro Xavier

INFECÇÕES EM GINECOLOGIA DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS Pedro Xavier Faculdade de Medicina do Porto

Gonorrei a-1 Agente: Neisseria gonorreia. Colonização preferencial do endocolo, uretra, recto e orofaringe. Epidemiologia: grande prevalência em populações comportamento sexual de risco.

Gonorrei a-2 Formas não complicadas de manifestação da infecção por Neisseria gonorreia: 80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório. GONORREIA ENDOCERVICAL: muco purulento. INFECÇÃO DA GL. DE BARTHOLIN E DE SKENE. GONORREIA URETRAL: sintomas urinários. GONORREIA RECTAL: geralmente assintomática ou proctite. INFECÇÃO DA OROFARINGE: assintomática ou faringite. É a forma de mais fácil disseminação e a mais resistente ao tratamento.

Gonorrei a-3 Formas complicadas de manifestação da infecção por Neisseria gonorreia: DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR: A salpingite aguda, surge em 10 -20% das doentes com gonorreia endocervical. Clinicamente exuberante com febre alta, leucorreia purulenta e sinais peritoneais mas boa resposta aos antibióticos. DOENÇA SISTÉMICA: Em 2% dos casos. Sintomas articulares ou manifestações sistémicas generalizadas.

Gonorrei a-4 Diagnóstico: Exame cultural em meio de Thayer-Martin: o endocolo é o local que produz mais vezes exames positivos. Coloração Gram: identificação de diplococos gram negativos

Gonorrei a-5 Tratamento: q q Cefalosporinas: ceftriaxone Quinolonas: ciprofloxacina São de 1ª linha. O cetriaxone pode ser administrado em dose única nas formas não complicadas. Nas formas complicadas está recomendado o tratamento durante pelo menos 14 dias. Em qualquer dos casos deve ser sempre associado o tratamento para a clamídia (associação em 50% dos casos). Necessária a notificação e avaliação do companheiro.

Clamídi a-1 Agente: Chlamidya Trachomatis. Epidemiologia: grande prevalência em populações comportamento sexual de risco.

Clamídi a-2 Formas não complicadas de manifestação da infecção por Clamídia: 80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório. CERVICITE: eversão ou ectopia friável com muco ou pús. URETRITE: sintomas urinários com exames culturais negativos.

Clamídi a-3 Formas complicadas de manifestação da infecção por Clamídia: DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR: endometrite ou salpingite sub-aguda, de início insidioso, dor menos intensa mas com maior tendência para a cronicidade, grande distorção do aparelho genital superior. Pode surgir em 40% das doentes infectadas não tratadas. Infertilidade de causa peritoneal (20%) Dor pélvica crónica (18%) Gravidez ectópica (8%)

Clamídi a-4 Diagnóstico: Demonstração da clamídia em cultura celular: é o mais rigoroso mas muito complexo e caro. Métodos imunológicos (Atc fluorescência, ELISA): baixa sensibilidade e especificidade em populações de baixo risco. PCR de amostras do endocolo e urina: em fase de validação (sensibilidade de 94% e especificidade entre 99 a 100%).

Clamídi a-5 Tratamento: Pode ser de presunção se os testes de diagnóstico não estiverem disponíveis. q Macrólidos: azitromicina em dose única q Tetraciclinas: doxiciclina durante 7 dias São de 1ª linha e com resultados semelhantes. A azitromicina só é eficaz nas formas não complicadas mas tem a vantagem da posologia. O tratamento da salpingite obriga à utilização da doxiciclina e deve manter-se pelo menos durante 14 dias. Em qualquer dos casos deve ser sempre associado o tratamento para a neisseria. Necessária a notificação e avaliação do

Herpes Genital - 1 Agente: Herpes Vírus Humanos 1 e 2 (HVH 1 e 2) anteriormente designados Herpes Simplex 1 e 2 (HSV 1 e 2). Oitenta e cinco a 90% dos casos de herpes genital são causados pelo HSV 2. O HSV 1 (10 a 15% dos casos de herpes genital) está mais frequentemente associado ao herpes orolabial. Epidemiologia: grande prevalência em adolescentes. Menos de 10% das doentes seropositivas para o HSV têm história de herpes genital. Prevalência real é desconhecida.

Herpes Genital - 2 HISTÓRIA NATURAL Infecção recorrente com períodos de latência durante os quais o vírus está alojado nas raízes dorsais dos gânglios sagrados Estímulos vários Migração do vírus ao longo das fibras sensitivas dos nervos sagrados para o tracto genital inferior Replicação e aparecimento das lesões

Herpes Genital - 3 HISTÓRIA NATURAL: 4 formas de manifestão PRIMO-INFECÇÃO: vesículas/úlceras vulvares bilaterais muito dolorosas. A duração da doença (desde o aparecimento da 1ª vesícula até à completa cicatrização de todas elas) é de ± 21 dias. A disseminação do vírus ocorre até à fase de cicatrização da lesão (crosta). Atingimento extra-vulvar: Uretrite (80%); Cervicite (80%): úlceras, lesões necróticas, leucorreia; Lesões vaginais (4%); Faringite sintomática (10%); Nádegas, côxas, olhos (25%); Atingimento sistémico (50%): febre, mialgias, cefaleias, hepatite, meningite asséptica, disfunção do SNA sagrado.

Herpes Genital - 4 HISTÓRIA NATURAL PRIMEIRO EPISÓDIO NÃO PRIMÁRIO: primeiro episódio clínico na presença de anticorpos para o HSV. Clinicamente semelhante a um episódio de recorrência. ~ RECORRÊNCIA: episódios menos intensos, com menor ou até sem nenhum envolvimento sistémico, de menor duração (4 a 8 dias) e com lesões geralmente unilaterais. O envolvimento da uretra e do colo é muito menos frequente (15%). DISSEMINAÇÃO ASSINTOMÁTICA: ocorre a partir da vagina e do colo em cerca de 1% dos dias do ano, de forma imprevisível.

Herpes Genital - 5 DIAGNÓSTICO Demonstração do HSV em cultura celular: é o mais eficaz. Esfregaço de Tzanck: menos sensível que a cultura mas útil quando esta não está disponível: Queratinócitos atípicos, gigantes e multinucleados Raspado das lesões e coloração Giemsa ou Wright Anticorpos anti-HSV: pouco valor diagnóstico. Grande prevalência de positividade para os Atc anti-HSV nos adultos e muitas reacções cruzadas entre os Atc anti-HSV 1 e 2.

Herpes Genital - 6 TRATAMENTO Nenhum tratamento é curativo. Aciclovir Fanciclovir e Valaciclovir: posologia mais cómoda e potencialmente úteis nas resistências ao Aciclovir. É necessária a notificação e avaliação do companheiro.

Síflis -1 Agente: Espiroqueta Treponema pallidum. Epidemiologia: associação frequente ao HIV, prevalência máxima entre os 15 e os 40 anos de idade.

Síflis -2 Quatro estádios definidos por critérios clínicos e cronológicos: SÍFLIS PRIMÁRIA: úlcera solitária (cancro), indolor, com 0, 5 a 2 cm de diâmetro que surge no local de inoculação 9 a 90 dias após o contacto. Adenopatia regional indolor. Localizações mais frequentes: vulva (o mais comum), colo e vagina. A úlcera da síflis primária é contagiosa.

Síflis -2 SÍFLIS SECUNDÁRIA: manifestações mucocutâneas e sistémicas que surgem 9 a 90 dias após a síflis primária, por disseminação hematogénea da espiroqueta. Manifestações mais frequentes: alopecia, rash, linfadenopatia e placas mucosas orais ou genitais, também infectantes.

Síflis -3 SÍFLIS TERCIÁRIA: surge em média 5 a 20 anos após a síflis primária. As manifestações ocorrem a vários níveis: Pele e sistema osteoarticular: gomas siflíticas lesões nodulares da pele, ossos longo ou articulações, indolores e destrutivas, com a consissistência de borracha. Cardiovascular: Aortite com aneurisma e insuficiência valvular. Neurológico: assintomático, quadro tipo memeningite aguda ou deterioração gradual da capacidade intelectual e motora.

Síflis -4 SÍFLIS LATENTE: forma serológica da doença na ausência de sinais ou sintomas de infecção. Pode seguir-se a uma síflis primária, secundária ou não ser precedida por qualquer manifestação da doença. É pois uma fase assintomática da doença, apenas manifestada pela positividade aos testes serológicos. Precoce: se duração da infecção < 1 ano. Tardia: duração desconhecida ou superior a 1 ano.

Síflis -1 Diagnóstico: Microscopia de contraste de fase: 78% de testes positivos na síflis primária. Serologia: dois tipos de testes: Testes-Não-Treponémicos (VDRL, RPR): detectam um atg (cardiolipina) que não é específico do T. Pallidum (falsos positivos). A síflis primária pode ocorrer numa fase em que os testes ainda não são positivos, mas a secundária cursa sempre com testes positivos. Podem negativar após tratamento. Testes-Treponémicos (TPHA, FTA-ABS): específicos para o treponema (raros falsos positivos). Uma vez positivos podem não voltam a negativar.

Síflis -1 Tratamento: Penicilina: cura a doença, impede a sua progressão mas não resolve as sequelas. Tetraciclinas: de 2ª linha. É necessária a notificação e avaliação do companheiro.

HPV -1 Agente: Vírus Papiloma Humano. Mais de 80 serotipos identificados. Os de maior importância são o 6 e 11 (lesões de condiloma típico com baixo potencial oncogénico) e o 16, 18, 31 e 33 (alto potencial oncogénico). Epidemiologia: 5 a 20% das mulheres com idades entre os 15 e os 49 anos estão infectadas pelo HPV. O principal factor implicado na infecção pelo HPV é o comportamento sexual de risco.

HPV -2 Período de incubação variável de 3 semanas a 8 meses. A infecção pode ter uma manifestação clínica (condilomas) ou sub-clínica. O envolvimento simultâneo de vários orgãos genitais externos é comum, facto que obriga ao despiste de todas essas localizações. O crescimento das lesões é mais exuberante e a dificuldade de tratamento é maior se a imunidade estiver comprometida Diabéticas, grávidas, doentes crónicos ou imunodeprimidos.

HPV -3 Pode ocorrer regressão espontânea das lesões ou recidiva ao fim de muitos anos. Diagnóstico: Aspecto típico das lesões: couve-flôr, verruga. Exame histológico das lesões: presença de coilócitos. Tipagem do HPV: interesse clínico por clarificar. Citologia cérvico-vaginal e colposcopia: rastreio das lesões subclínicas.

HPV -4 TRATAMENTO: Nenhum tratamento é curativo e a taxa de recorrência é alta. Destrutivos: químicos (podofilina, podofilotoxina, ácido tricloroacético) ou físicos (crioterapia, electrocoagulação ou laser). Ablativos: electrocoagulação, laser, cirurgia clássica. Imunomodeladores: 5 -FU, Interferão. Necessária a notificação e avaliação do companheiro, no entanto se este não tiver lesões visíveis (mesmo que infectado) não vale a pena tratar.

Vulvovaginit es - 1 As três vulvovaginites infecciosas maios comuns são, por ordem de frequência: Vaginose Bacteriana Candidíase Trichomoníase Destas, só a trichomoníase é considerada uma DST.

Vulvovaginit es - 2 VAGINOSE BACTERIANA: Infecção polimicrobiana com grande sinergismo de vários agentes. O mais comum é a Gardnerella vaginalis à qual se associam Bacilos gram negativos anaeróbios, Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum entre outros. Não é uma verdadeira infecção, uma vez que os agentes envolvidos são componentes da flora normal da vagina. Resulta de provável desiquilibrio dessa flora. TRATAMENTO: Metronidazol ou clindamicina.

Vulvovaginit es - 3 CANDIDÍASE: A estirpe mais frequentemente envolvida é a Cândida albicans. Estirpes menos comuns como a C. glabrata, tropicalis ou lusitaniae originam uma infecção mais atípica. Factores precipitantes: Diabetes Mellitus, gravidez, estrogénios, antibioterapia, imunossupressão, contraceptivos orais. TRATAMENTO: Nistatina, imidazóis ou triazóis.

Vulvovaginit es - 3 TRICHOMONÍASE: Provocada por um protozoário flagelado, Trichomonas vaginalis, que não faz parte da flora vaginal. Transmissão quase exclusiva durante as relações sexuais. TRATAMENTO: Metronidazol por via oral. Obrigatório o tratamento do casal.

CARACTERÍSTICAS DAS VULVOVAGINITES VAGINOSE BACTERIANA CANDIDÍASE TRICHOMON. Sintomas achados Odor fétido sem alterações da mucosa Prurido intenso, rritação vulvar, dispareunia Leucorreia abundante, dor esporádica Eritema, edema Colo e vagina com lesões em morango leucorreia p. H vaginal M. O Outras escassa, fétida, acizentada > 4, 7 Clue cells Teste de Whiff positivo (K OH) WBC ausentes esbranquiçada, grumosa, leite coalhado < 4, 5 Hifas após KOH Cultura em meio de Sabouraud abundante, arejada, esverdeada > 6, 0 Trichomonas móveis com flagelo > 10 WBC por HPF