DERMATITE ATOPIQUE ATOPIE DA rhinite allergique asthme 13

DERMATITE ATOPIQUE • ATOPIE ( DA, rhinite allergique , asthme) – 1/3 de la pop. – prédisposition héréditaire du système immunitaire à développer des réactions d’hypersensibilité à des allergènes communs dans l’alimentation et l’environnement.

DERMATITE ATOPIQUE AVANT DEUX ANS • Début en général à 3 mois • Atteinte symétrique des convexités des membres et du visage • Peau sèche, parfois vésicules , pustules , croûtes. • Manifestations de prurit avec frottement contre les draps, agitation.

DERMATITE ATOPIQUE

DERMATITE ATOPIQUE APRES DEUX ANS • Atteinte des plis (cou, coudes, poplités) • Lichénification ( épaississement de la peau) • Xérose ( secheresse cutanée) • Plis sous palpébraux (signe de denniemorgan)

COMPLICATIONS DE LA DERMATITE ATOPIQUE • INFECTION PAR STAPH DORE – Colonise habituellement la peau de l’atopique. – Entretient l’inflammation – Affaibli par les émollients qui restaurent la barrière épidermique et par les DC. INFECTION PAR HERPES : pustulose disséminée de KAPOSI -JULIUSBERG avec fièvre et altération de l’état général : tt antiviral général en urgence

PREVENTION • • • Familles à risque : prévention dietetique – allaitement maternel prolongé à 6 mois – Rôle des probiotiques (lactobacillus) – Retarder la diversification ( ni oeufs ni arachide ni poissons ni fruits exotiques <1 an) prévention aéroallergénique – Rôle des acariens – Eviter les animaux domestiques Améliorer la barrière cutanée – Pas de savons mais huiles de bain , éviter adoucissants – Emollients

TRAITEMENT • • • Affection chronique donc traitement quotidien Dermocorticoides ou tacrolimus si poussées Antihistaminiques en appoint AB ou antiviral per os si surinfection Tests allergologiques si suspicion d’ aggravation par contact • Cures thermales • Soutien de la famille avec infos sur les signes temoignant d’une aggravation • Lutter contre idées fausses

ANGIOMES Tumeurs vasculaires : = hémangiome du nourrisson Malformations vasculaires = capillaires : angiome plan = veineuses et artérioveineuses: souvent compliquées

AGE D’APPARITION • Dès la naissance : Hemangiome congenital (involue avant 1 an) RARE Angiome plan simple Angiome plan trigéminé Malformations veineuses ( a minima )

HEMANGIOMES DU NOURRISSON • • Très fréquents : 2 à 10 % des nourrissons Filles >> garçons Grands prématurés >>: risque accru 3 types : tubéreux ( saillant sur un tégument normal ) • Sous cutané (saillant sous un tégument normal) • Mixte (tubéreux et sous cutané avec halo bleuté • Toujours fermes, indolores, non pulsatiles

HEMANGIOMES DU NOURRISSON • Absents à la naissance : intervalle libre • Phase de croissance : se développent très rapidement les 3 premiers mois , puis plus lentement jusqu’au 6ème ou 8ème mois (tubéreux) voire 12ème mois ( sous cutanés) • 80% doublent leur taille initiale • 5% triplent…………. . • <5% encore plus et mettent en jeu le PC esthétique, fonctionnel ou vital • Phase de stabilisation : 18 à 20 mois

HEMANGIOMES DU NOURRISSON • Phase de régression : involution lente et progressive avec blanchiment central (tubéreux) et affaissement ( sous cutanés). • 80% : régression totale ou subtotale entre 8 et 10 ans • Les H. sous cutanés régressent plus lentement et laissent une zone fibroadipeuse

HEMANGIOME DU NOURRISSON

HEMANGIOME CONGENITAL • Un cas particulier de très bon pronostic • Présent à la naissance • Disparaît à l’âge d’ 1 an

HEMANGIOMES DU NOURISSON • La majorité des angiomes est de bon pronostic • Abstention thérapeutique et suivi clinique et photo dans 75% des cas • MAIS il existe des hémangiomes à risques

HEMANGIOMES A RISQUE • Localisation à risque • Caractère extensif • Complications locales

LOCALISATIONS A RISQUES Localisations périorificielles – paupières et régions périorbitaires – Nez : angiome Cyrano – Lèvre inférieure – Lèvre supérieure – Oreille – Siège – OGE

LOCALISATIONS A RISQUES • Partie inférieure du visage : « en barbe » – Menton – Région parotidienne RISQUE D’ANGIOME EPIGLOTTIQUE

CARACTERE EXTENSIF • Hémangiome extensif du cou : manifestations respiratoires vers l’age de 6 mois nécessitant une corticothérapie générale voire une trachéotomie • Hémangiome extensif du siège: complications locales +++

COMPLICATIONS LOCALES • • Nécrose ulcération Surinfection Douleurs

NECROSE • Spontanée au niveau du siège et des grandes lèvres • Laisse une cicatrice

ULCERATION • Souvent sur le siège et favorisée par l’occlusion • Pansements semiperméables • Sur la lèvre supérieure, l’ulcération peut détruire la paroi nasale • Sur l’oreille, peut détruire le pavillon

THERAPEUTIQUE SURVEILLANCE • Avant 4 mois , surveillance des hémangiomes étendus ou sur des zones à risques. • Entre 4 et 12 mois: surveillance plus rapprochée car complications évolutives

THERAPEUTIQUE LA DOULEUR Au premier plan dans les hemangiomes ulcérés Tts locaux : gel hydrocolloïde , alginates Parfois morphiniques Indication du laser à colorant

THERAPEUTIQUE • • CHIRURGIE Limitée aux zones à risques : H. palpébraux et cyrano H. mixtes volumineux Nécrose de la lèvre supérieure Persistance des tubéreux après 6 ans

THERAPEUTIQUE • CORTICOTHERAPIE GENERALE • Hémangiomes à risques ou ulcérés • D’autant plus efficace qu’elle est précoce et instaurée lorsque l’angiome est en phase évolutive ( d’où la surveillance) • 2 à 2. 5 mg/kg/j • 2 mois puis décroissance sur 2 mois • Pas de régime sans sel mais surveillance staturopondérale et générale

3 ans après 4 mois de corticothérapie générale

LASER A COLORANT • Limité en 2ème intention aux hémangiomes ulcérés. Cicatrisation plus rapide et diminuerait la douleur

ANGIOMES PLANS • • • Malformation capillaire Présent dès la naissance Macule erythémateuse sans relief Sur face et membres Peut atteindre les muqueuses Sa couleur s’attenue les premiers mois, se stabilise puis s’accentue. • Pc benin, esthetique. • Traitement possible dès l’âge de 8 mois par laser à colorant pulsé, en 6 à 8 séances. •

ANGIOME PLAN TRIGEMINE • Sur le V 1 (Sturge-Weber-Krabe) • 10% associations avec des anomalies oculaires ( glaucomes) et neurologiques ( comitialité) • IRM ou TDM • Neurochirurgie?

LES SYNDROMES DE KLIPPELTRENAUNAY et PARKES-WEBER • Associe un angiome plan et hypertrophie globale du membre atteint qui apparaît secondairement • Association à des anomalies lymphatiques

CAT • À la naissance : – Hemangiome congenital : disparaitra dans 1 an environ. – Angiome plan (excepté trigéminé et étendu sur un membre ): Pc esthetique. Traitement possible à 8 mois – Angiome trigeminé : bilan necessaire car associations neurologiques possibles – Angiome plan étendu sur un membre : bilan car malformations veineuses possibles

CAT • Les 3 premiers mois. : • Hémangiome avec ses trois phases d’evolution • Surveillance clinique et photographique indispensable et traitement des localisations à risques, des hémangiomes extensifs et des complications.

NAEVI ET MELANOMES • Naevi communs acquis : petits , très fréquents , apparaissent au cours de la petite enfance. 20 à 30 en moyenne chez l’adulte. – PHENOTYPE NAEVIQUE : dépend du nombre et de l’aspect des naevi résultant du terrain génétique et de l’exposition solaire. Permet d’identifier les sujets à risque de mélanome

NAEVI ET MELANOMES Petits naevi congénitaux : fréquents 1/100 à 1/200 naissances. Aspect clinique identique aux acquis. Pas de risque accru de mélanome Grands naevi congénitaux : rares 1/2000 à 1/10000 naissances. taille > 3 cm. Souvent pileux ou verruqueux. Risque accru de mélanome (5 %). Surveillance régulière. Si exerèse, elle se fera les premiers mois en plusieurs temps.

MELANOMES • EXCEPTIONNEL CHEZ L’ENFANT • Sujets à risques – Atcd familial de MM – Phénotype clair : blond, roux, peau laiteuse – Naevi communs en très gd nombre ou atypiques – Erythèmes solaires fréquents dans l’enfance et expositions solaires répétées

MELANOMES • CRITERES DE MALIGNITE – A symétrie – B ords irréguliers – C ouleurs multiples – D dimension > 5 mm – E volutivité

MELANOMES • Le pronostic dépend des scores de Breslow et de Clark mesurant la profondeur en mm. • Le traitement est d’emblée chirurgical.

Le soleil rayonnement solaire : UV, visible et IR UV : 5% de l’énergie totale mais impact plus important sur les molécules organiques. UVC: ne se transmettent que dans l’air longueur d’onde la plus courte très energétiques absorbés par l’atmosphère

LE SOLEIL • • UVB : très energetiques Penetrent l’epiderme Responsables du coup de soleil et de la mélanogénèse • Saturent les systèmes de réparation et favorisent les cancers cutanés.

LE SOLEIL • UVA : Moins energétiques Pénètrent le derme moyen Provoquent le bronzage à des doses mille fois sup à celle des UVB Produisent des radicaux libres qui altèrent l’ADN et génèrent des cellules cancéreuses Déclenchent les LEB Accélèrent le vieillissement cutané

ENFANT, SOLEIL ET MM ADULTE • La fréquence et l’intensité des coups de soleil dans l’enfance augmente le risque de MM. • Les expositions brutales plus que les continues • UVB , mais aussi UVA sont impliqués • LA PROTECTION SOLAIRE DE L’ENFANT EST INDISPENSABLE

PROTECTION SOLAIRE • Exposition solaire modérée : , jamais entre 12 et 16 heures solaires • Attention à la reflexion par la mer ( +10%), le sable ( +15 à 25%) et la neige (+50 à 85%) • Protection vestimentaire et oculaire • Produits solaires efficaces souvent renouvelés