DERMATITE ATOPICA eczema atopico La dermatite atopica DA

DERMATITE ATOPICA (eczema atopico)

La dermatite atopica (DA) è un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o più frequentemente cronica, spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica. (Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica).

DA/STORIA CLINICA • Età: esordio a due - tre mesi di vita • entro il primo anno in 6 casi su 10 • entro i 5 anni in 3 casi su 10 • Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni Raramente esordisce in età adulta • La maggior parte dei pazienti è affetta dall‘ infanzia ai 12 anni d'età

LESIONI CUTANEE /1 Acute • Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa. • Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione. • Escoriazioni: conseguenza del grattamento. • Pustole • Croste da infezioni secondarie (S. aureus)

LESIONI CUTANEE/2 Croniche • Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti • Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante. • Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).

DA/lesioni cutanee/3 • Distribuzione delle lesioni : - superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi. • Nella forma grave lesioni generalizzate.

DA • Durata delle lesioni: -mesi o anni quando non trattate. • Sintomi cutanei : - cute diffusamente disidratata. - prurito sempre presente e intenso • Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento-rash-prurito) • Altri sintomi di atopia: rinite allergica, prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni , per es. pollini)

DA/PATOGENESI Fattori immunologici e non immunologici Diminuzione funzione di barriera cutanea Diminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilità –penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni)

DA/FISIOPATOLOGIA Reazione di ipersensibilità di tipo I (Ig. E-mediata) liberazione di sostanze vasoattive dai mastociti e dai basofili sensibilizzati dall'interazione antigene -- Ig. E (reagine) le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le Ig. E ad alta affinità attraverso i quali sarebbe mediata la reazione eczematosa.

Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans ___citochine ---infiltrati cutanei Le cellule di L esprimono recettori che legano Ig. E specifiche e allergeni icolo, Dermatophgoiddes pteronissimus )---reazioni di tipo I e. IV

DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO • Acantosi • Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi) • Infiltrato dermico: linfociti, monociti e mastociti

• DA/Fattori scatenanti: • Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ? ) • Eliminazione eccessiva del film lipidico di superficie e disidratazione cutanea da troppo frequenti bagni e lavaggi • Infezioni ( Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus) • Stress emotivi ? • Abbigliamento: il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti; indumenti o coperte di lana a contatto diretto con la cute. • Stagionalità : nelle zone con clima temperato solitamente migliora in estate e si riaccende in inverno •

DA/DECORSO E PROGNOSI • Remissione spontanea (più o meno completa) durante l'infanzia, • con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza. • Il 30 -50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno. • La dermatite atopica con esordio in età adulta ha spesso un decorso severo.

DA/DIAGNOSI • Esordio nell'infanzia • Zone di distribuzione tipiche • Morfologia delle lesioni • Dermografismo bianco manifestazione specifica (pallore dopo stimolo di agenti colinergici)

DA/ESAMI LAB • Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta. • Quasi il 90% p. con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria. • Aumento Ig. E sieriche frequente. • RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo

DA/COMPLICANZE Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico

DA/DIAGNOSI • Manifestazioni associate: - Cataratta bilaterale fino al 10% dei pazienti con forme gravi -Ittiosi volgare e cheratosi pilare nel 10% dei pazienti.

DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE Malattie rare che mimano la DA: alcuni disordini immunologici • sindrome iper Ig. E • sindrome di Wiskott-Aldrich • agammaglobulinemia legata al sesso • malattia di Letterer-Siwe • o deficit selettivo di Ig. A

DA/TRATTAMENTO Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia: nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali, l'esposizione a questi allergeni specifici può causare esacerbazioni. importante obiettivo: evitare il grattamento

DA/Fase acuta • medicazioni umide • bagni con polvere di avena (solo nelle fasi essudative) • corticosteroidi e antibiotici topici (antistafilococo) • Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi. • Antistaminici anti H-1 orali per il prurito. • Antibiotici per os

DA/Fase subacuta e cronica • Corticosteroidi topici -da soli o con antibatterici (idrossichinolina o clorossina) • creme e pomate contenenti acidi grassi insaturi (reintegrazione e idratazione) • creme idratanti (con lattato, urea e altri) • detergenti oleati

DA/Fase subacuta e cronica • Antibiotici es: di 5 -6 giorni ogni 2 o 3 settimane (per la colonizzazione coccica) • Antistaminici H-1 orali per ridurre il prurito. • Fototerapia con UVB