TUMORES DEL ESTMAGO ADENOCARCINOMA GSTRICO EPIDEMIOLOGA ANATOMA PATOLGICA

TUMORES DEL ESTÓMAGO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. EPIDEMIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. ETIOLOGÍA. LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CLÍNICA. DIAGNÓSTICO. PRONÓSTICO. TRATAMIENTO. LINFOMA GÁSTRICO Ángel González Galilea UCAD H. U. Reina Sofía

ADENOCARCINOMA (ACG) EPIDEMIOLOGÍA ACG gástrico: una de las principales causas de mortalidad por Ca en el mundo ´ 50 Incidencia Aún 7ª causa de muerte oncológica en la actualidad Edad media: 65 – 74 a. En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a. ) Tasa de mortalidad H 6, 1/105 vs M 2, 8/105 Se iguala si afecta a edades precoces

VARIABILIDAD GEOGRÁFICA España 25 casos/ 105 h/a ¿Factores Ambientales? 2ª Generación Países poco desarrollados/Bajo nivel socioeconómico

DISTRIBUCIÓN A NIVEL GÁSTRICO 39% 12% 17% 20% Multicéntrico 32% CA gástrico distal

ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente: Vegetante Ulcerado Infiltrante (linitis plástica) Clasificación de Borrmann Vegetante Ulcerado infiltrante Vegetante ulcerado Infiltrante Escasa trascendencia clínica y pronóstica

TUMOR INFILTRANTE linitis plástica

ANATOMÍA PATOLÓGICA Microscópicamente Clasificación de Lauren: Factores Ambientales Dietéticos H pylori Regiones de alta incidencia En descenso Edades Precoces Similar distribución geográfica Peor pronóstico A) Intestinal: Formación de estructuras tubulares B) Difuso: Estructura mal diferenciada

CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL No invade más allá de la submucosa Respetando la capa muscular Con independencia del compromiso linfático Supervivencia a los 5 a. > 85 %

ETIOPATOGENIA Secuencia temporal de cambios neoplásicos que llevan al desarrollo del ACG MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO Normal Toxinas Susceptibilidad genética Infección Hp Gastritis crónica activa Gastritis atrófica Metaplasia intestinal Displasia de Bajo/Alto grado Cáncer gástrico precoz/Avanzado

FACTORES ASOCIADOS AL ACG GENÉTICA • Pérdida de la heterocigosidad de los genes supresores de tumores: p 53, APC y MCC • Menor expresión de genes reguladores ( ) de la entrada en el ciclo celular: proliferación • Sobre-expresión de la COX-2: Crecimiento tumoral • Inestabilidad de los microsatélites HERENCIA. ANTECEDENTES FAMILIARES • Riesgo relativo con un familiar de 1 er grado 2 ó 3 mayor • Mayor tendencia a: §Forma Difusa §Edades más tempranas §Peor pronóstico • Sd neoplásicos familiares §Poliposis adenomatosa familiar §Ca colorrectal hereditario no polipósico

FACTORES ASOCIADOS AL ACG FACTORES AMBIENTALES • Helicobacter pylori = Carcinógeno tipo I (probado) §Desarrollo de Gastritis crónica activa §Evolución a Gastritis crónica atrófica §Mayor riesgo de ACG (RR 3 a 6) §Sólo un 0, 5% de los infectados §RIESGO: Cepa + Duración + Factores genéticos y ambientales §Por el momento no se recomienda la “erradicación preventiva” • Dietéticos y Hábitos de vida §Factores protectores o Refrigeración o Frutas y verduras o Pescado fresco §Factores de riesgo o Consumo de nitratos o Dieta rica en sal o Alimentos grasos §Tabaco: RR ~ 2 §Alcohol: No reconocido • AAS: Inhibición de la COX-2: Factor protector

FACTORES ASOCIADOS AL ACG CONDICIONES PREMALIGNAS • Gastritis crónica atrófica, metaplasia, displasia §Especialmente en áreas de metaplasia intestinal de tipo enteroide incompleto §Displasia grave ACG sincrónico §Presente en el 80%, pero no se recomienda el cribado • Anemia perniciosa §Gastritis crónica atrófica tipo A, auto. I, fundus/cuerpo • Pólipos gástricos §Adenomas, > 2 cm, numerosos §Seguimiento endoscópico • Antecedente de cirugía gástrica §Factores o Hipoclorhidria o Reflujo crónico b-p o Atrofia mucosa fúndica §Billroth II > Billroth I §Mayor en anastomosis §Se ignora si sería beneficioso el cribado endoscópico

CUADRO CLÍNICO Por lo general la enfermedad se encuentra avanzada cuando aparecen los síntomas ACG precoz: asintomático en el 80% Epigastralgia + Pérdida de peso Otros. Saciedad, pesadez, distensión, Náuseas/vómitos Disfagia, Anemia ferropénica, Obstrucción intestinal Sd paraneoplásicos. Tromboflebitis (Signo de Trousseau) Acantosis nigricans (hiperpigmentación axilar) Dermatosis seborreica + prurito (Signo de Lese-Trélat) Exploración física suele ser normal Hallazgos secundarios a la extensión del proceso. Desnutrición, masa tumoral, hepatomegalia, ascitis Adenopatía axilar izqda (Nódulo de Irish) Adenopatía supraclavicular izqda (Nódulo de Virchow) Infiltración umbilical (Nódulo de la Hermana María José) Ocupación del fondo de saco de Douglas (Anaquel de Blumer) Metástasis ováricas (Tumor de Krukemberg)

Acantosis nigricans Signo de Lese-Trélat Nódulo de Virchow

DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE LABORATORIO • No suelen ser de utilidad en fases iniciales o Anemia ferropénica, SOH + o VSG, hipoproteinemia, TMS, Enz Colestasis ENDOSCOPIA • Método diagnóstico de elección: EDA + Bx y Citología o. Rendimiento diagnóstico de sólo la exploración visual > 90% o. Tras la toma de biopsias el diagnóstico de certeza > 95% o. Añadiéndose el estudio citológico 99% Inespecificidad de la clínica Morbi-mortalidad Coste-efectividad Disponibilidad ¿Cuándo indicar la EDA? Probabilidad de tener un ACG

www. aegastro. es Pérdida de peso disfagia, anemia, vómitos, masa 45 a. en el Proceso Asistencial del SAS y en la AGA Reconsiderar si no hay respuesta a ttº

ENDOSCOPIA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Ca gástrico polipoide Ca gástrico exofítico estenosante

DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA • Menor sensibilidad y especificidad o Aporta información complementaria a la endoscopia o Confirmación de lesiones mediante EDA Estenosis pilórica Úlcera sobre tumor Linitis plástica

ESTUDIO DE EXTENSIÓN ESTADIFICACIÓN TNM Clasificación del ACG según la profundidad de la invasión (T) Cáncer gástrico precoz Clasificación del ACG según afectación ganglionar (N) y metástasis a distancia (M)

ESTUDIO DE EXTENSIÓN ECOENDOSCOPIA o Método de elección para determinar la profundidad o Detección de afectación ganglionar similar a la TC TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA o Detección de metástasis a distancia o Complemento de la EE para la evaluación del compromiso linfático regional ECOGRAFÍA ABDOMINAL o Sencilla, inocua, disponible, barata o Detección de afectación hepática, peritoneal o No tiene aplicación en el diagnóstico del ACG RESONANCIA MAGNÉTICA: No de uso rutinario LAPAROSCOPIA: No de uso rutinario

TRATAMIENTO CIRUGÍA • Único tratamiento curativo para el ACG avanzado • Resección del tumor y ganglios afectados • Cuestionar la intervención si. . . §Linitis plástica §Metástasis avanzadas §Invasión retroperitoneal §Carcinomatosis peritoneal • Si cirugía paliativa, preferiblemente resección • Controversias en cuanto a la extensión de la resección §Fundus y cuerpo Gastrectomía total §Antro ¿Cirugía conservadora? Gastrectomía total vs subtotal §Esplenectomía simultánea sólo si existe infiltración §Linfadenectomía amplia cuestionada

TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA • La quimioterapia mejora la supervivencia en el ACG avanzado como coadyuvante a la cirugía asociada a la radioterapia. • También parece prometedora la quimioterapia para aumentar la resecabilidad de tumores inicialmente considerados como irresecables. • No se ha demostrado que la radioterapia reduzca la mortalidad como tratamiento único o complemento de la cirugía sin quimioterapia.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Tratamientos en evaluación Mucosectomía endoscópica Terapia fotodinámica Tratamientos endoscópicos paliativos Fotocoagulación con láser Prótesis autoexpandibles

PRONÓSTICO Supervivencia global H 18% (5 años. ) Expectativa de vida sin tratamiento ACG avanzado con MTS hepáticas 4 a 6 m. M 25% Con carcinomatosis 4 a 6 s. Como medida gral no se recomienda una 2ª IQ

LINFOMA GÁSTRICO CONCEPTO • 3 -6 % de los cánceres gástricos • Más del 95% de los LG son no Hodgkin • El LG es la forma más frecuente de linfoma no Hodgkin extra-ganglionar • Edad media al diagnóstico: 50 – 60 a. • Relación H/M: 1, 5/1 ETIOPATOGENIA • Clasificación §Linfomas de las cells B de la zona marginal del MALT “Tejido Linfoide Asociado a Mucosa” o “Mucose Associated Lymphoid Tissue” §Linfomas difusos de cells B grandes Tejido gástrico normal Hp Desarrollo LT de MALT Hiperplasia linfoide Expansión clonal de cells B Linfoma

LINFOMA GÁSTRICO DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN • Manifestaciones clínicas similares al ACG §Síntomas digestivo y generales • Endoscopia §Masas polipoideas §Engrosamiento de pliegues §Lesiones ulceradas • Ecoendoscopia §Invasión en profundidad §Compromiso ganglionar • TC y RM §Afectación de hígado, bazo y ganglios linfáticos a distancia TRATAMIENTO • LG de alto grado: QT + RT. Cirugía en casos seleccionados • Linfomas MALT de bajo grado: Erradicación de Hp