stav patologick fyziologie Lkask fakulta v Plzni Univerzita

Ústav patologické fyziologie, Lékařská fakulta v Plzni, Univerzita Karlova v Praze ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ (ICHS)

ICHS • Skupina chorob způsobená ischemií myokardu • Nejčastější příčina úmrtí v naší populaci • Etiologie a patogeneze: – kritické snížení perfuze koronárního řečiště • organický podklad • funkční příčina – podpůrné vlivy • hypoxie • anémie • 3 hlavní faktory: – aterosklerotický plát – trombus – spasmus • Ateroskleróza – nejčastější příčina ICHS (97 %) stabilní ATS plát > stabilní formy ICHS nestabilní ATS plát > nestabilní formy ICHS

ICHS – rizikové faktory • Neovlivnitelné – věk – pohlaví – muži > ženy (protektivní vliv estrogenů) – pozitivní rodinná zátěž • Ovlivnitelné – – – – arteriální hypertenze nejvýznamnější RF, při kombinaci s jinými RF se rizika násobí hyperlipoproteinémie kouření – nejrozšířenější RF > aterosklerosa, provokace koronární příhody DM – uplatnění diabetické makro- i mikroangiopatie hyperhomocysteinémie stres – jako kouření, potenciace aterogenéze, provokace koronární příhody obezita nedostatek fyzické aktivity – samostatný RF

ICHS - klasifikace • Akutní (nestabilní formy) – nestabilní angina pectoris (AP) – akutní infarkt myokardu • Q infarkt • non-Q infarkt – náhlá koronární smrt • Chronické (stabilizované formy) – – – AP variantní AP němá ischemie myokardu syndrom X ICHS manifestovaná srdeční nedostatečností ICHS manifestovaná arytmiemi

ICHS – chronické formy Angina pectoris • • stenokardie provázející tranzitorní ischemii myokardu ischemie při nepoměru dodávky kyslíku vhledem k nárokům: – zvýšená spotřeba kyslíku: • fyzická námaha • vzestup systolického tlaku • tachykardie – snížení koronární perfuze • organické stenózy koronárních tepen • spasmus věnčité tepny (chlad, stres, fyzická námaha, kouření) • tachykardie – u většiny nemocných: organická stenóza na podkladě aterosklerózy – na KO se podílí: • typ stenózy (koncentrická X excentrická) • kolaterální oběh

ICHS – chronické formy Angina pectoris KO: bolest (svíravá, pálivá), tlak bez bolesti, pocit nedostatku dechu propagace bolesti: záda, nadbřišek, ramena, horní končetina, krk Trvání bolesti: desítky vteřin- několik minut, zmizí při odpočinku, do 20 minut a po aplikaci nitrátu. déle: myslet na nestabilní AP, nebo IM Provokační moment: námaha, rozčílení, jídlo, mráz, pohlavní styk Typicky: ráno, při cestě do práce X variantní AP: i v noci Fyzikální nález často normální, možné projevy orgánové aterosklerosy, arcus lipoides corneae, xantelesmata, xantomy

ICHS – chronické formy Angina pectoris DG: důležitá anamnéza námahových stenokardií EKG klidové, zátěžové zátěžová echokardiografie průkaz a lokalizace poruchy perfuze • perfuzní scinti 201 Tl • koronární angiografie EKG změny při AP: – mezi záchvaty bez nálezu (popř. horizontální deprese ST) – při záchvatu: projevy koronární nedostatečnosti – provokované stenokardie (zátěžové testy)

ICHS – chronické formy Angina pectoris – EKG projevy koronární nedostatečnosti horizontální deprese ST (popř. descendentní) - trvající déle než 0, 08 s - hlubší než 1 mm a více v končetinových svodech i v hrudních svodech

ICHS – chronické formy Angina pectoris Diferenciální diagnóza – vertebrogenní bolesti (úlevová poloha) – onemocnění ramenního kloubu (palpační bolestivost) – preeruprtivní stadium pásového oparu (segmentová lokalizace) – onemocnění GIT (vztah k požití potravy) – jiné kardiovaskulární nemoci • perikarditis (fyzikální vyšetření – třecí šelest, ECHO – výpotek) • disekující aneurysma aorty (propagace bolesti, ECHO, EKG, CT, MR, angio) • IM – charakter bolesti stejný, delší trvání bolesti, neustupuje po nitrátu – plicní onemocnění – pleuritis, PNO (fyzikálně, skiagram) – neurocirkulační astenie (bodavá bolest v oblasti hrotu)

ICHS – chronické formy Variantní angina pectoris (Printzmetalova) • • • spasmy epikardiální části věnčitých tepen stenokardie v klidu i při námaze, typicky v noci k ránu často přítomné závažné arytmie > riziko náhlé smrti protrahované spasmy > riziko rozvoje IM Etiologie ne zcela zámá (účast endoteliální dysfunkce? ) Ženy: kuřačky s hyperlipoproteinemií, věk okolo 40 let koronarografie: negativní nebo nevýznamná stenóza • Muži: není charakteristický věk koronarografie: většinou závažné postižení

ICHS – chronické formy Variantní angina pectoris (Printzmetalova AP, AP inversa) • • EKG: elevace ST, s odezněním záchvatu mizí TH a prevence: • životospráva (kouření!) • léčba hyperlipoproteinémie • vyvarovat se prudkých změn teploty • farmaka: nitráty, antagonisté kalcia • dúležitá prevence záchvatů! (ihned nitráty)

ICHS – chronické formy Němá ischemie myokardu • • • asymptomatické epizody ischemie porucha alarmového mechanismu stejně rizikové jako symptomatické formy ICHS Syndrom X • • • koronární nedostatečnost při makroskopicky normálních věnčitých tepnách typická anamnéza, EKG změny typické pro ischémii „mikrovaskulární AP“ v některých případech je dokonce koronární průtok zvýšen dobrá prognóza

ICHS – akutní formy Nestabilní AP Definice: nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP • 10 % přechod do IM do 1 roku • 10 % náhlá srdeční smrt do 1 roku • na rozdíl od IM nepřítomnost rozsáhlejší nekrózy myokardu, pouze tranzitorní změny EKG (deprese ST, inverze T), elevace enzymů maximálně 2 X Patogeneze: ruptura aterosklerotického plátu > nasedající trombus > embolizace mikrotrombů + spasmus koronární tepny (tzv. nestabilní aterosklerotický plát je příčinou všech forem akutní ICHS)

ICHS – akutní formy Nestabilní AP Braunwaldova klasifikace (dle anamnézy a klinické manifestace) • I. AP nově vzniklá, či chronická, zhoršující se • II. AP klidová – manifestuje v klidu, vznikla v posledním měsíci, ale ne v posledních 48 hodinách • III. AP klidová, akutní - v posledních 48 hodinách Diagnóza: anamnéza stenokardie měnící charakter + vyloučení IM EKG: deprese ST (ischemie subendokardu), inverze T méně často: elevace ST

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu • nekróza části myokardu na podkladě poruchy koronární perfuze • příčiny • nestabilní aterosklerotický plát • okluzivní trombus • kritická stenóza • spasmus věnčité tepny • sekundární příčiny zvětšení ložiska • zhoršení koronární cirkulace (hypotenze, tachykardie, stres) • snížená dodávka kyslíku (anémie, hypoxie) • zvýšené metabolické nároky (tachykardie, hypertenze) • pozitivní vlivy • kolaterální oběh • časná rekanalizace

ICHS – akutní formy IM levé komory Infarkt myokardu • nejčastější a klinicky nejzávažnější • postižení méně než 20 % - bez významných hemodynamických projevů 20 -40 % - levostranné srdeční selhání > 40 % - kardiogenní šok IM pravé komory • často subklinický průběh • někdy selhání s městnáním v systémovém oběhu s hypotenzí • IM síní • většinou němý, někdy porucha tvorby a vedení vzruchu

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu-rozdělení podle velikosti -transmurální (Q infarkt) -netransmurální (non-Q infarkt) podle stadia -akutní -subakutní -chronické podle lokalizace (viz dále)

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu – klinický obraz retrosternální bolest • tlak, svírání, pálení • iradiace ( záda, mezi lopatkami, epigastrium, krk, levá horní končetina…) • trvání 20 minut - mnoho hodin (obvykle ne více než 12 hodin) • nereaguje na nitroglycerin! doprovodné příznaky • u 50 % pacientů • dušnost, nausea, zvracení, pocení, palpitace, strach, slabost, mdloby • v 10 % příznaky mírné, atypické, vzácně žádné (tzv. "němý infarkt") Až 40 % infarktů předcházeno nestabilní anginou pectoris. Fyzikální nález je při infarktu normální, patologické odchylky vznikají jen při komplikacích.

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu – diagnostika • základem diagnostiky při prvním kontaktu: EKG • základem pro definitivní diagnózu: průkaz biochemických markerů - vzestup markerů nekrozy myokardu (troponin, CK-MB) při současné přítomnosti alespoň jednoho z následujících 1. 2. 3. klinické příznaky ischemie vývoj patologických Q vln na EKG změny svědčící pro ischemii (ST elevace či deprese) Pomocné dg. metody • Echokardiografie (průkaz poruchy kinetiky) • Koronarografie (průkaz místa a stupně postižení)

ICHS – akutní formy infarktu myokardu – laboratorní diagnostika • • • Přechodné zvýšení biochemických markerů v séru v prvních hodinách a dnech po vzniku IM specifické markery – troponin (I nebo T) – CK-MB – myoglobin – aspartát-aminotransferáza (AST) – izoenzymy laktátdehydrogenázy (LDH) nespecifické markery – přechodná hyperglykémie – zvýšení FW – leukocytóza

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG projekce jednotlivých svodů na plochu srdce Změny v jednotlivých svodech při postižení různých částí myokardu závisí na projekci svodů na plochu srdce.

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG 1 IM přední stěny V 1 -V 6, popř. I, a. VL 2 IM anteroseptální V 1 -V 4 3 IM anterolaterální V 4 -V 6 4 IM vysoký laterální I, a. VL 5 IM diafragmatický(spodní) II, III, a. VF 6 IM diafragmatickolaterální I, III , AVF, V 5 -V 6 7 IM cirkulární V 1 -V 6, III, a. VF 8 IM zadní stěny V 7 -V 9 9 IM pravé komory V 1, V 3 R-V 6 R

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG Přehled tepenného zásobení a možnosti uzávěrů jednotlivých typů infarktů (schéma) RIA - ramus interventricularis anterior, RC - ramus circumflexus, RD - ramus diagonalis, RM - ramus marginalis, ACD - arteria coronaria dextra Čísla se vztahují na předchozí tabulku a označují lokalizaci infarktu myokardu při vzniklém uzávěru příslušně artérie.

ICHS – akutní formy Inarkt myokardu - EKG nekróza - nejtěžší stupeň poškození, hojí se jizvou nekróza i jizva je elektricky němá patologický kmit Q zóna poškození - kolem nekróz změny ST úseku elevace ST - při postižení subepikardu deprese ST - při postižení subendokardu zóna ischémie - změny repolarizace v oblasti vlny T terminální negativita T vlny (+ -T) symetrické hluboké koronární T 24

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG Transmurální IM (Q infarkt)

ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG Netransmurální IM (non-Q infarkt)

Obrázky převzaty z: Petr Haman DOPSAT CITACI Konec