EEG EMG Pengukuran TIK dr Riska Yulinta V

EEG & EMG Pengukuran TIK dr. Riska Yulinta V, MMR

EEG The electroencephalogram (EEG) measures the activity of large numbers (populations) of neurons. First recorded by Hans Berger in 1929. EEG recordings are noninvasive, painless, do not interfere much with a human subject’s ability to move or perceive stimuli, are relatively low-cost. Electrodes measure voltage-differences at the scalp in the microvolt (μV) range. Voltage-traces are recorded with millisecond resolution – great advantage over brain imaging (f. MRI or PET).

EEG Standard placements of electrodes on the human scalp: A, auricle; C, central; F, frontal; Fp, frontal pole; O, occipital; P, parietal; T, temporal.

EEG

EEG

EEG Many neurons need to sum their activity in order to be detected by EEG electrodes. The timing of their activity is crucial. Synchronized neural activity produces larger signals.

EEG potentials are good indicators of global brain state. They often display rhythmic patterns at characteristic frequencies

EEG rhythms correlate with patterns of behavior (level of attentiveness, sleeping, waking, seizures, coma). Rhythms occur in distinct frequency ranges: Gamma: 20 -60 Hz (“cognitive” frequency band) Beta: 14 -20 Hz (activated cortex) Alpha: 8 -13 Hz (quiet waking) Theta: 4 -7 Hz (sleep stages) Delta: less than 4 Hz (sleep stages, especially “deep sleep”) Higher frequencies: active processing, relatively de-synchronized activity (alert wakefulness, dream sleep). Lower frequencies: strongly synchronized activity (nondreaming sleep, coma).

Kesimpulan… • EEG adalah gambaran aktivitas listrik otak atau potensial listrik otak. • Grafik yang menggambarkan perobahan potensial listrik otak Elektroensefalogram. • Prosedur pembuatan grafik Elektroensefalografi. • Sumber gelombang EEG KORTEK, thalamus dan formatio retikularis dapat mempengaruhinya.

INDIKASI EEG • • • Diagnosis & klasifikasi kejang. Ensefalopati, Ensefalitis. Brain death. Pengukuran & prognosis kejang. Deteksi lesi otak struktural tumor serebri, trauma kapitis. • Gangguan metabolik, fisiologik di otak. • DLL. Lihat Video

EMG • Electromyogram (EMG) is a technique for evaluating and recording the activation signal of muscles. • EMG is performed by an electromyograph, which records an electromyogram. • Electromyograph detects the electrical potential generated by muscle cells when these cells contract and relax.

INTRODUCTION Contd. EMG Apparatus Muscle Structure/EMG

ELECTRICAL CHARACTERITICS • The electrical source is the muscle membrane potential of about -70 m. V. • Measured EMG potentials range between < 50 μV up to 20 to 30 m. V, depending on the muscle under observation. • Typical repetition rate of muscle unit firing is about 720 Hz. • Damage to motor units can be expected at ranges between 450 and 780 m. V

ELECTRODE TYPES Intramuscular Needle Electrodes Extramuscular - Surface Electrodes

EMG PROCEDURE • • Clean the site of application of electrode; Insert needle/place surface electrodes at muscle belly; Record muscle activity at rest; Record muscle activity upon voluntary contraction of the muscle.

EMG Contd. • Muscle Signals are Analog in nature. • EMG signals are also collected over a specific period of time. Analog Signal

EMG Contd. EMG processing: Signal pick up Computer Amplification & Filtering Conversion of Analog signals to Digital signals

APPLICATION OF EMG • EMG can be used for diagnosis of Neurogenic or Myogenic Diseases.

Kesimpulan. . . • EMG Pemeriksaan pencatatan aktivitas listrik otot dengan menusukkan elektroda jarum pada otot. • Gambaran aktivitas listrik dalam otot disebut Elektromyogram. • Elektromyogram gambaran khas pada otot istirahat dan aktif dan memberikan gambaran abnormal sesuai kelainan level motor unit.

PRINSIP / INTERPRETASI EMG Prinsip membedakan lesi : • Saraf Motor neuron. Akson. • Sambungan saraf otot. • Otot. Hasil interpretasi tidak memberikan diagnosa klinis spesifik, tetapi membantu menegakkan diagnosa, bersama pemeriksaan klinis, dll.

INDIKASI EMG • Motor neuron disease. • Gang saraf tepi & akson (Neuropati). • Gang pada neuromuskular – junction (Miastenia gravis). • Penyakit otot primer (DMP). • Membantu menegakkan diagnosis seperti Bell’s Palsy. • DLL. Lihat Video

TIK Definisi • Tekanan Intrakranial (TIK/ICP): • Hasil dari sejumlah jaringan otak, volume darah intrakranial, dan cairana serebrospinal di dalam tengkorak pada satuan waktu

Normal TIK • Volume dan tekanan ketiga komponen (otak, darah, cairan serebrospinal) biasanya dalam keadaan ekuilibrium dan menghasilkan tekanan intrakranial (TIK/ICP). • TIK umumnya diukur pada lateral ventricles • Normal ICP: 10 to 20 mm Hg (Hickey, 2003).

Patofisiologi PTIK • Ruang intrakranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 gr), darah (75 ml), dan cairan serebrospinal/CSS (75 ml). • Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan. • Hipotesis Monro-Kellie menyatakan bahwa karena keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari komponen ini akan menyebabkan perubahan pada volume yang lain, dengan mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan absorpsi CSS, atau menurunkan volume darah serebral.

Patofisiologi PTIK Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK Faktor Fisiologi Intervensi Rasional Edema serebral Dapat • Pemberian Meningkatkan disebabkan oleh diuretik aliran balik vena kontusio, tumor, osmotik sesuai abses, intoksikasi ketentuan air (pantau (hipoosmolalitas ); perubahan serum) barier orak • Mempertahan- Mencegah darah kan kepala kerusakan aliran (kebocoran tempat tidur vena melalui protein ke dalam elevasi 30 vena jugularis jaringan derajat. menyebabkan air • Mempertahan mengalir) kan kesejajaran kepala

Patofisiologi PTIK Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK) Faktor Fisiologi Intervensi Rasional Hipoksia Penurunan Pa. O 2 menyebabkan vasodilatasi kurang dari 60 mm. Hg • Mempertahankan Mencegah hipoksia Pa. O 2 > 60 mm. Hg dan vasodilatasi • Mempertahankan th/ oksigen • Memantau analisa gas darah • Pengisapan bila diperlukan • Mempertahankan jalan napas Hiperkapnia (Peningkatan CO 2) Menyebabkan vasodilatasi Pertahankan Pa. O 2 (normalnya 25 -30 mm. Hg) dengan hiperventilasi Menurunkan Pa. O 2 mencegah vasodilatasi dan karenanya menurunkan volume darah serebral.

Patofisiologi PTIK Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK) Faktor Fisiologi Intervensi Rasional Kerusakan aliran balik vena Meningkatlan volume darah serebral • Pertahankan kesejajaran kepala • Mempertahankan kepala tempat tidur elevasi 30 derajat. • Hierektensi, rotasi atau hiperfleksi bagian leher menyebabkan penurunan aliran balik vena. • Mempertahankan sekresi lancar dan mudah mengeluarkannya Peningkatan tekanan abdomen atau intratorak Peningkatan tekl ini karena batuk, PEEP, manuver Valsalva yg menyebabkan penurunan aliran balik vena • Pantau AGD dan pertahankan PEEP serendah mungkin • Berikan oksigen yang lembab. • Berikan laksatif sesuai indikasi. Defekasi lunak akan mencegah mngejan atau manuver valsava

Patofisiologi PTIK • Mekanisme autoregulasi dari otak yg mengalami kerusakan menyebabkan TPS >150 mm. Hg atau <60 mm. Hg. • Pasien dengan TPS <50 mm. Hg akan menyebabkan disfungsi neurologis yg tidak dapat pulih kembali. Hal ini dapat disebabkan oleh penurunan perfusi serebral yg mempengaruhi perubahan keadaan sel dan menakibatkan hipoksia serebal.

Patofisiologi PTIK • Dekompensasi – Keadaan ini dimulai dengan tidak efektifnya kemampuan otak utk mengkompensasi peningkatan tekanan dalam keadaan volume yg terbatas. – Pada fase ini menunjukan perubahan status mental dan ttv: bradikardia, tekanan denyut nadi melabar, dan perubahan pernapasan. – Pada titik ini terjadi herniasi batang otak dan sumbatan aliran darah serebral jika intervensi pengobatan tidak dilakukan. – Herniasi terjadi bila bagian jaringan otak bergeser dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Berdampak pada terganggunya aliran darah, menyebabkan hipoksia serebral dan kematian otak.

Manifestasi Klinis PTIK • Perubahan pada tingkat kesadaran, respirasi, dan respon vasomotor abnormal.

Manifestasi Klinis PTIK • Letargi (respon verbal lambat; tanda paling dini). • Perubahan mendadak (seperti gelisah), confusion, peningkatan mengantuk, merupakan tanda adanya kompresi otak karena pembengkakan akibat perdarahan atau edema atau meluasnya lesi intrakranial (hematoma/tumor) atau kombinasi keduanya. • Pada tekanan yang tinggi ps hanya bereaksi thd suara yang keras atau stimulus nyeri. Pada keadaan ini terdapat gg serius pada sirkulasi otak, yg membutuhkan intervensi segera. • Respoin motorik abnormal dl bentuk dekortikasi, deserebrasi atau flaksid

Manifestasi Klinis PTIK Dekortikasi: Kerusakan serebral bagian hemisfer Deserebrasi: Kerusakan otak tengah dan pons. Jika stupor dalam, ps berespon thd nyeri dg suara mengerang tapi tdk menarik bagian yg sakit

Manifestasi Klinis PTIK • Bila kondisi memburuk ekstremitas menjadi flaksid dan tidak ada reflek. • Pada keadaan ini dpt terjadi obstruksi jln napas dan perubahan respirasi yg tidak adekuat. • Bila terjadi koma, pupil dilatasi, kesulitan bernapas, yg akhirnya menyebabkan keadaan fatal.