Alzheimersche Erkrankung Vortragende Lea Dmpfling Alzheimersche Erkrankung Alzheimersche

  • Slides: 15
Download presentation
Alzheimersche Erkrankung Vortragende: Lea Dämpfling

Alzheimersche Erkrankung Vortragende: Lea Dämpfling

Alzheimersche Erkrankung

Alzheimersche Erkrankung

Alzheimersche Erkrankung • Welche Veränderungen sind am kranken Gehirn zu erkennen? • Wer bekommt

Alzheimersche Erkrankung • Welche Veränderungen sind am kranken Gehirn zu erkennen? • Wer bekommt Alzheimer? • Wie genau kommt es zur Schädigung des Gehirns? • Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Welche Veränderungen kann man erkennen? • Extrazelluläre Senile Plaques: – Eiweißaggregate außerhalb der Zellen

Welche Veränderungen kann man erkennen? • Extrazelluläre Senile Plaques: – Eiweißaggregate außerhalb der Zellen – Bestehen aus einem dem Peptid -Amyloid das aus 40 bis 42 Aminosäuren besteht – entstehen aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid Precursor Protein (APP)

Welche Veränderungen kann man erkennen? • APP Molekül durchspannt Zellmembran • Hat drei Schnittstellen

Welche Veränderungen kann man erkennen? • APP Molekül durchspannt Zellmembran • Hat drei Schnittstellen für Sekretasen ( -, -, -Sekretase)

Welche Veränderungen kann man erkennen? Nur Fragmente die durch gleichzeitige Spaltung an der -

Welche Veränderungen kann man erkennen? Nur Fragmente die durch gleichzeitige Spaltung an der - und -Schnittstelle entstehen bilden später die Plaques.

Welche Veränderungen kann man erkennen? • Intrazelluläre neurofibrilläre Bündel – Bestehen aus hyperphosphorylierten Tau.

Welche Veränderungen kann man erkennen? • Intrazelluläre neurofibrilläre Bündel – Bestehen aus hyperphosphorylierten Tau. Proteinen (wichtig für Zytoskelett)

Wer bekommt Alzheimer? • Ca. 10% der Fälle genetisch bedingt • Symptome der Krankheit

Wer bekommt Alzheimer? • Ca. 10% der Fälle genetisch bedingt • Symptome der Krankheit zeigen sich früh (vor dem 60 Lebensjahr)

Wer bekommt Alzheimer? • Mutation des Präsenil-1 und 2 Gens auf Chromosomen 14 und

Wer bekommt Alzheimer? • Mutation des Präsenil-1 und 2 Gens auf Chromosomen 14 und 1. Diese Mutation führt zu vermehrter Bildung von -Amyloid aus APP. • Mutaion des APP-Gens auf Chromosom 21. Dort liegt die Information für das APP. Menschen die drei mal das Chromosom 21 haben (Down-Syndrom) leiden viel eher an Alzheimer.

Wer bekommt Alzheimer? • Ca 90% der Fälle spielen Umwelt und Risikofaktoren und vor

Wer bekommt Alzheimer? • Ca 90% der Fälle spielen Umwelt und Risikofaktoren und vor allem Alterungsprozesse eine Rolle • Krankheit macht sich nach dem 60 ten Lebensjahr bemerkbar – Oxidativer Stress: freie Radikale (durch Stoffwechsel) können Zellen schädigen. Mit höherem Alter funktionieren Abwehrmechanismen zunehmend schlechter Zellschädigung

Wie Kommt es zum absterben von Nervenzellen? • Senile Plaques: – Stören Calcium-Gleichgewicht –

Wie Kommt es zum absterben von Nervenzellen? • Senile Plaques: – Stören Calcium-Gleichgewicht – Amyloid Aggregate heften sich an spez. Kanäle und Öffnen sie Störung der Regulierung von Transmitterfreisetzung, Ionenkanälen und Proteinkinasen APOPTOSE (Zelltod)

Wie Kommt es zum absterben von Nervenzellen? • Apoptose: – programmierter Zelltod – Führt

Wie Kommt es zum absterben von Nervenzellen? • Apoptose: – programmierter Zelltod – Führt zu: - Depolarisation der Mitochondrien - zerschneiden der DNA mit einem bestimmten Muster. Dadurch ist es möglich apoptosiche Zelle später als solche zu identifizieren. -Zerlegung der Zelle und Vernichtung der Zelle durch Fresszellen

Wie Kommt es zum absterben von Nervenzellen? • Überschüssiges Calcium aktiviert Kinasen Tau-Proteine werden

Wie Kommt es zum absterben von Nervenzellen? • Überschüssiges Calcium aktiviert Kinasen Tau-Proteine werden Hyperphosphoryliert Können nicht mehr ihre Stützfunktion übernehmen. Zellen sind destabilisiert und verkleben zusätzlich

Therapiemöglichkeiten? • Cholesterin schützt vor -Amyloid • Ausschalten der Proteinscheren • Beseitigung der Aggregate

Therapiemöglichkeiten? • Cholesterin schützt vor -Amyloid • Ausschalten der Proteinscheren • Beseitigung der Aggregate mit Hilfe des Immunsystems • Anderes Peptid als „Köder“ • Bildung neuer Nervenzellen anregen • Verlangsamung des Abbaus von Achetylcholin

Danke für eure Aufmerksamkeit

Danke für eure Aufmerksamkeit