Organizacin del Sistema Nervioso Tipos de neuronas segn

Organización del Sistema Nervioso

Tipos de neuronas según su función

Tipos de neuronas según su estructura

Células de sostén -Células de Schwann -Células satélites -Oligodendrocitos -Microglia -Astrocitos -Células ependimarias

Vaina de Schwann

Funciones Generales • Realiza la mayoría de las funciones de regulación del organismo • Controla actividades rápidas como: – Contracciones musculares – Fenómenos viscerales – Secreciones de algunas glándulas endócrinas

Características • Complejidad de los sistemas de regulación • Recepción de millones de datos del cuerpo (órganos viscerales) • Integración de datos • Respuesta más adecuada

Estructura General de Sistema Nervioso • Unidad funcional básica: La neurona – 100. 000 millones – Partes – Llegada de información (Aferencia) : por las dendritas que hacen sinapsis con otras de otras neuronas ( cientos a miles) – Salida de información (Eferencia): por el axón que termina en múltiples fibras nerviosas – La señal se dirige hacia delante – Se disponen en redes nerviosas

Porción sensorial del SN • Los receptores Experiencia sensitiva Receptor Sensorial Nervios Periféricos Médula espinal, Sistema reticular del bulbo, protuberancia y mesencéfalo; cerebelo; tálamo; Corteza cerebra Tipos Visuales Auditivos Gustativos Táctiles Otros

Porción Motora: Los efectores • Control y regulación de las funciones corporales Funciones Motoras – Contracción muscular esquelética (músculo) – Contracción muscular lisa(Músculo) SNA – Secreción de glándulas exócrinas y endócrinas (glándula)SNA

Funciones Motoras • Regiones Bajas: Respuestas automáticas e instantánea • Regiones Superiores: Respuestas controladas y voluntarias, procesadas mentalmente

Tratamiento de la información • Función integradora del SN – Tratamiento de la información aferente – Respuesta motora adecuada ( se llega a deshechar el 99% de información sensorial, luego se lleva la información seleccionada a la región motora del encéfalo) – Papel de la sinapsis en el tratamiento de la información: • Labor selectiva (excitación vs inhibición; ampliación o reducción de señales, etc)

Almacenamiento de la información • Memoria La mayoría de los datos no utilizados para las respuestas, son almacenados para futuras intervenciones. Estos datos son almacenados en la corteza cerebral en su mayoría. Este proceso de conservación se conoce como Memoria y es una función de sinapsis

Memoria • Función de sinapsis, que cada vez que ciertas señales sensoriales pasan por una serie de sinapsis, la misma se vuelve capaz de transmitir las mismas señales la próxima vez Facilitación • Los recuerdos almacenados son parte del proceso de elaboración de respuestas o tratamiento de la información • Comparaciones de nuevas informaciones con recuerdos antiguos

Principales niveles de funcionamiento del SNC • Nivel Medular o Espinal – No es solo un lugar de paso – Pueden originar: movimientos de marcha – Reflejos de retirada, de contracción forzada de las piernas para sostener el cuerpo, reflejos que regulan los vasos sanguíneos, movimiento gastrointestinales. • Nivel encefálico inferior • Nivel encefálico superior

• Nivel encefálico inferior – Áreas inferiores del cerebro, bulbo, protubernacia, mesencéfalo, hipotálamo, cerebelo, ganglios basales – Actividades subconscientes: • Control de PA y de la respiración (Bulbo, protub. ) • Control del equilibrio • Reflejos de alimentación (secreción salival, movimientos del labio para saborear), modelos de conducta emocional (ira, excitación, respuestas sexuales, reacción al dolor, al placer) • Nivel encefálico superior: – – – Corteza motora: Enorme banco de datos Actúa en asociación con los centros inferiores Da precisión a las respuestas Es indispensable para todos nuestros procesos mentales Son despertadas por los centros inferiores

Fases del potencial de acción -Sin estimulación el potencial de membrana de la célula 1 nerviosa es -70 m. V. -Los canales de sodio están cerrados.

Fases del potencial de acción -Cuando la membrana recibe un estímulo se produce un 2 cambio en la permeabilidad de los iones. -Este estímulo provoca la despolarización de la membrana hasta el potencial umbral, -55 m. V.

Fases del potencial de acción -La despolarización provoca una apertura 3 rápida de canales de sodio y se genera una corriente de sodio hacia el interior. -La membrana se despolariza.

Fases del potencial de acción -Cuando el potencial de membrana llega a + 30 m. V los canales de sodio se cierran. -Al mismo tiempo se abren canales para el potasio, que sale fuera de la célula. Se produce la repolarización de la membrana. 4

Potencial de acción

Período refractario VM TIME

Propagación de un potencial de acción en un axón amielínico

Propagación saltatoria

Sinapsis del sistema nervioso central • Impulsos nerviosos (Potenciales de acción) – Bloqueados de una neurona a otra – Cambiar de único a impulsos repetitivos – Integrarse a impulsos de otras neuronas Todos estos son funciones de neuronas

Clases de sinapsis Químicas • La mayoría de las sinapsis del SNC • A través de neurotransmisor • Actúa s/receptores • Excitatorios o Inhibitorios Eléctrica • Canales directos de señales eléctricas • Unidas por estructuras tubulares Uniones celulares laxas • Permite el paso libre de iones

Tipos de sinápsis -Sinápsis eléctricas. - Las células están muy juntas.

Tipos de sinápsis -Sinápsis químicas. -Los potenciales de acción provocan la liberación de un neurotransmisor que produce la generación de un potencial de acción en la célula siguiente.

Mecanismo de liberación del neurotransmisor: Papel del Ca++ • Ela membranas de la terminaciones presinápticas canales de voltaje de Ca++ • PA ingresa Ca++ por los canales y se libera el NT de sus vesículas a la hendidura sinaptica • La cantidad liberada de NT está en relación directa con la cantidad de Ca++ ingresado

Conducción unidireccional • Sinapsis químicas • Neuronas presinaptica (secreta el neurotransmisor) post sinaptica (sobre la cual actúa el neurotransmisor (objetivos específicos) • Las sinapsis eléctricas pueden orientarse en multidirecciones

Anatomía fisiológica de la sinapsis • Diferencias en tamaño del soma • Diferencias en longitud y tamaño del axón • Diferencias en tamaño y longitud de dendritas • En el nº de terminales presinápticas

Anatomía Fisiológica de la sinapsis

Canales iónicos • Canales de cationes – Na, Ca, K – Los NT excitadores abren los canales de Na+ estimulan a la neurona postsináptica – Son canales con cargas (-) • Canales de aniones – Cl que se abren cuando actúa NT inhibidores Estimulan o Inhiben rápidamente a la neurona postsináptica

Acción del NT sobre la neurona postsináptica • Receptor – Componente de fijación (NT se le une) – Componente ionóforo (atraviesa la membrana) • Canal para iones (deja pasar determinados iones) • Activador del segundo mensajero ( activa sustancias dentro de la neurona postsináptica) que sirven de 2 do mensajeros y modifican funciones celulares

El sistema de 2 do mensajero en la neurona postsináptica • Funciones que deben prolongarse por más tiempo (memoria), luego de la desaparición de los NT • Este sistema está conformado por proteínas G unidos a los receptores • La proteína G está formada por: la porción alfa(activadora), beta y gamma • La porción alfa se separa de este sistema una vez estimulado el receptor

Funciones • Apertura de canales iónicos (quedan abierto por más tiempo por este sistema) • Activación del AMPc o GMPc celular (activan la maquinaria metabólica) • Activación de enzimas celulares • Activación de la transcripción de un gen (quizás lo más importante) síntesis de proteínas nuevas que afectan la función y estructura neuronal

Sustancias químicas que actúan como trasmisores sinápticos • Transmisores de moléculas pequeñas (de acción corta) – Procesadas en el citosol de la terminal presináptica – Se transportan dentro de vesículas • Neuropéptidos (acción más prolongada)

Receptores Excitadores e inhibidores de la neurona postsináptica • Excitación – Apertura de canales de Na+, ingreso masivo con excitación y despolarización – Disminución del paso de iones Cl-, K+ o ambos. Esto impide la negatividad intracelular por entrada de Cl o salida de K – Aumenta el nº de receptores excitadores en la membrana y disminuye el de los inhibidores, activación de funciones metabólicas • Inhibición – Apertura de canales de Cl+ – Aumento de la conductancia del K+ – Inhibición de la funciones metabólicas, con aumento del nº de receptores de Cl- y disminución de los del Na+

Algunos Trasmisores de moléculas pequeñas • • Acetilcolina, secretadas por células piramidales de la corteza, algunas de los ganglios basales, motoneuronas, neuronas del SNA, generalmente es excitados, pero también es inhibidor. Norepinefrina, neuronas del tronco encefalico, hipotálamo, locus ceruleus de la protuberancia que ayuda a regular el humor, aumenta el estado de alerta, SNA generalmente es excitador Dopamina, neuronas de la sustancia negra, llegan hasta el estriado (ganglios basales), es inhibidor. Glicina, terminales de la médula, es inhibidor El GABA, en médula, cerebelo, ganglios basales y áeas de la corteza motora, es inhibidor El Glutamato, excitación Serotonina, por núcleos que se encuentran en el rafe medio del tronco, es inhibidor del dolor, ayuda a regular el sueño, el humor, estado afectivo El ON, en zonas del encéfalo que son responsable de la memoria y comportamiento a largo plazo, se necesita instantáneamente cuando se necesita, no por vesículas y altera las funciones metabólicas

Neuropéptidos • • Acciones lentas Son sintetizados por los ribosomas en el soma neuronal Forman parte de grandes moléculas proteicas, que son escindidas en el Aparato de Golgi. En el mismo lugar ya el neuropéptido formado es ingresado en vesículas Las vesículas con el NP son trasladadas por la corriente axonal hacia las terminales. Una vez que la vesícula elimina su contenido, la misma es destruida por autólisis y no vuelve a utilizarse La cantidad liberada por vez, es mucho menor que el de la moléculas pequeñas Son más potentes y tienen efectos más duraderos (días, meses, años)

Cada neurona libera una clase de NT de moléculas pequeñas • Es liberado solo un tipo de trasmisor de moléculas pequeñas • Pero las terminales pueden liberar al mismo tiempo diferentes tipos de neuropéptidos Eliminación de los NT una vez liberados: • Neuropéptidos por difusión a tejidos vecinos en donde se liberan por acciones enzimáticas específicas o no. • Trasmisores de moléculas pequeñas – Por difusión – Por destrucción enzimática – Por transporte retrógrado ( recaptación, reutilización)

Fenómenos eléctricos de la excitación neuronal • Fueron estudiadas en las motoneuronas • Potencial de reposo en la membrana del soma. – - 65 m. V ( más positivo que en las fibras nerviosas y el músculo esquelético)

Diferencia de iones a través de la membrana del soma neuronal

Origen del potencial de reposo • Elevada concentración de iones K+ en el interior • La membrana en reposo es muy permeable al K+, el cual tiende a salir por diferencia de concentración • En el interior quedan aniones que no pueden difundir al exterior negatividad interna • El Na+ que ingresa por difusión por la diferencia de concentracón es extraído por la bomba Na+/K+ ATPasa (3 Na+/2 K+)

Distribución uniforme del potencial dentro del soma • El líquido electrolítico del citoplasma tiene una alta conductividad • Esto le confiere la propiedad de que cualquier cambio en el potencial, el mismo es trasladado a todo el soma al unísono

Efecto de la Excitación sináptica sobre la membrana postsináptica • El potencial postsináptico Excitador – Terminal presináptica NT aumenta permeabilidad al Na+ en la neurona postsináptica aumenta el potencial de mebrana de -65 a 45 m. V (Potencial postsináptico excitador), potencial necesario para generar potencial de acción – La descarga de una sola neurona no es suficiente para generar este potencial, es necesario la participación de 40 – 80 terminales (sumación) • Generación de los potenciales de acción en el segmento inicial del axón que sale de la neurona: Umbral de Excitación – Se inicia el PA en la neurona pero no en la sinapsis sino en el segmento proximal del axón ( soma tiene poco canales de Na+) – El axón cuenta con 7 veces más canales de voltaje para el Na+ – El PA se desplaza hacia la periferia y hacia el soma

Potencial excitador postsináptico (PPSE) -Los neurotransmisores excitadores provocan apertura de canales de sodio y potasio en la membrana postsináptica. -El resultado es una mayor entrada de sodio y la despolarización de la membrana.

Fenómenos eléctricos de la inhibición neuronal • Efecto de la sinapsis inhibidora sobre la membrana postsináptica: Potencial postsináptico inhibidor – – Abre canales de Cl- (entra) Abre canales de K+ (sale) Hiperpolarización ( potencial se hace más negativo)= - 70 m. V Este es el potencial postsinaptico inhibidor • Otra forma de inhibición neuronal: Cortocircuito de la membrana – Cuando hay potencial postsináptico excitador por Na+ pero el Cl - también difunden por canales de boca ancha negativizando más el potencial de membrana, por lo que debe aumentar 5 a 20 veces la corriente de Na+ para poder iniciar un potencial excitador

Potencial inhibidor postsináptico (PPSI) -Los neurotransmisores inhibidores provocan apertura de canales de potasio y cloro en la membrana postsináptica. -El resultado es la salida de potasio y la entrada de cloro. Esto provoca hiperpolarización de la membrana.

Inhibición Presináptica • Aparecen antes que el impulso alcance la sinapsis • Las terminales presinápticas, reciben otras terminales presinápticas que traen un NT inhibidor ( GABA) • Estos producen la apertura de canales aniónicos de Cl • Esto reduce el potencial excitador de las neuronas postsinápticas

Evolución temporal de los Potenciales postsinápticos de excitación Sumación Espacial de las Neuronas: el umbral de excitación ( cada sinapsis aumenta 0. 5 a 1 m. V la positividad de la neurona postsináptica Los canales de Na+ se abren y difunden en 1 o 2 mseg, luego decrece lentamente por 15 mseg

Sumación espacial Potencial de acción Umbral PPSE Liberación de neurotransmisor de la neurona 1 y 2

Sumación Temporal • Se debe a aperturas sucesivas de canales ( no solo 1 vez) potenciando de esta manera el potencial postsináptico NT abre canales (1 mseg) el PA dura 15 mseg se abren sucesivamente el potencial postsináptico se eleva a un nivel mayor • Cuanto más rápido llega el PA , mayor es el potencial postsináptico eficaz • Si se producen descargas sucesivas y rápidas de una terminal presináptica, se puede crear el potencial excitatorio postsináptico

Sumación temporal

Facilitación de Neuronas • Es cuando la neurona no ha llegado a su umbral de excitación, pero se acerca al mismo • Redes de neuronas pueden estar en este estado hasta que llegue una estimulación de otra fuente y las excite rápidamente

Funciones de las dendritas • Gran campo espacial de excitación de las dendritas • Descenso de la conducción electrotónica en las dendritas: efecto excitados o inhibidor - Mientras más cerca estén las terminales presinápticas excitatorias, menos será el declive de la conducción electrotónica - Sumación de la excitación y la inhibición en la dendritas

Sinapsis Excitatorias S. Inhibitorias Hiperpolarización

Relación entre el estado de excitación de la neurona y el grado de activación o descarga • Estado de Excitación: – Monto total de l impulso excitador de la neurona. – Cuando el grado de excitación es mayor que el de inhibición de la neurona – Cuando el estado de excitación se eleva por encima de umbral, la neurona se descargará repetidamente mientras el grado de excitación siga en ese nivel

Aumento de la Excitación => Mayor Velocidad de descarga • Mientras más sinapsis excitadoras existan, la velocidad de descargas de la neurona será más rápida, evitando la hiperpolarización que quiere ocurrir luego de cada PA • Cada tipo de neurona responde de forma diferente, algunas se descargan lentamente, mientras que otras estallan en frecuentes impulsos de descargas • Las neuronas tiene diferentes umbrales excitatorios, inhibitorios, con frecuencias de descargas máximas variables • Mientras más se sobrepase el umbral excitatorio, mayor será el grado de descarga ( existiendo un límite)

Características especiales de la transmisión sináptica • • • Fatiga de la transmisión sináptica, es u importante mecanismo para controlar sobrexcitaciones (crisis de epilepsia) X agotamiento de sustancias NT Facilitación Postetánica : por exceso de iones de Ca++, (ocurre luego de grandes descargas sinápticas excitatorias), el mismo es difícil de ser eliminado lo que lleva a una secreción aumentada de NT Acidosis y Alcalosis – Alcalosis excita a las neuronas – Acidosis deprime • • Hipoxia inexcitabilidad completa Fármacos – Aumentan la excitabilidad: teofilina, cafeína, teobromina por reducción del umbral de excitación. Estricnina que inhbe a NT inhibidores – Disminuyen la excitabilidad: anestésicos