ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DRA ROSA UN JAN LIAU HING

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DRA. ROSA UN JAN LIAU HING HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE n Incidencia relacionada al incremento de sobrevida de prematuros. n Emergencia quirúrgica n Inicio desde primera semana vida. A mayor prematuridad, puede ser más tardío. n Multifactorial.

FISIOPATOLOGIA PREMATURIDAD FORMULA ISQUEMIA CASCADA INFLAMATORIA COLONIZACION BACTERIANA

PREMATURIDAD n En 10% de RNMBP (USA) n HNGAI: 4. 4% (2000 - 2002) n Inmadurez barrera intestinal: - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa intestinal - Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos, macrófagos, citokinas n Disfunción de peristalsis n Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente

USO DE FÓRMULA 1. Osmolaridad y concentración 2. Incremento de volúmen 3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria

Velocidad de incremento n NO RELACION CON NEC n Se compara velocidad de incremento de volumen en 184 niños n “lento”: 15 c. c. /Kg/día - “rápido”: 35 c. c. /Kg/día n Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos J. Pediatr Marzo 99 (3): 134 Pediatrics. 2004 Dec; 114(6): 1597 -600

Uso de leche materna n Factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria presentes en leche materna: n Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.

ISQUEMIA INTESTINAL n Situaciones clínicas que comprometen el riego sanguíneo intestinal. n Persistencia de Ductus con shunt izquierda derecha disminuye perfusión intestinal. n Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación. n No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.

COLONIZACIÓN BACTERIANA n Colonización bacteriana inicia la respuesta inflamatoria y necrosis intestinal. n Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular) n Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa. n UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L. M.

Cascada inflamatoria n Barrera intestinal poco desarrollada n Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia proceso inflamatorio n Mayor apoptosis: proceso de renovación de células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria. n Daño pared intestinal como consecuencia.

INTESTINO PREMATURO + FORMULA LECHE MATERNA - ISQUEMIA LACTOBACILO BACTERIAS PATOGENAS APOPTOSIS LESION DE BARRERA INGRESO BACTERIANO

DIAGNOSTICO n Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal. n Signos sistémicos inespecíficos n Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia, shock n 10% en a términos, inicio más precoz y fulminante.

Signos más frecuentes n Deposiciones sanguinolentas n Distensión abdominal n Letargia n Residuo gástrico bilioso n Inestabilidad térmica 75% 65% 60% 51% Tapia: 2000

EXAMENES AUXILIARES n Leucopenia o leucocitosis n Trombocitopenia en 87% de casos n Tiempo protrombina prolongado, acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas. n Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural. n Neumoperitoneo: indicación de cirugía.

ESTADIOS DE NEC I: SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL. TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE. ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM. . HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION. NEUMOPERITONEO.

MANEJO n Medidas de soporte general n Si hay trastorno coagulación: plaquetas o plasma n Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicóticos. n NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.

Probioticos n Son microorganismos viables que colonizan el intestino para beneficio del huesped. n No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos. n Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

Probioticos y NEC n Estimulan nutrición enteral: estimulan motilidad y secreción mucosa. n Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa n Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos. n Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.

Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants n 187 MBP, 180 grupo control n Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2 veces/día desde el 7 mo. día hasta el alta. n Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0. 009) n Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0. 009) n Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de NEC Pediatrics 2005; 115: 1 -4 n SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

Manejo Quirúrgico n Extensión de lesiones es variable. n Resección de áreas necróticas manteniendo las viables n Enterostomía n Retorno a vía enteral lentamente n Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.

PRONOSTICO n Síndrome de intestino corto: cantidad de superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes. n Dependiente de nutrición parenteral n Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis por catéter largo plazo. n Retardo psicomotor.