INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

Infecciones de piel y tejidos blandos Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo • Infecciones muy frecuentes • Afectan a pacientes de todas las edades • Espectro de gravedad muy variable • Infección superficial • Necrosis y shock séptico • Complicaciones a distancia • • Glomerulonefritis postestreptococica Síndrome del shock tóxico estafilococico

Clasificación Primarias • Sin necrosis Impetigo Erisipela Celulitis Piomisiotis • Con necrosis Celulitis necrotizante Fascitis necrotizante Mionecrosis

Clasificación Secundarias • Mordeduras • Infeccion de herida qx • Infeccion de pie DBT • Infeccion de ulceras por presion

Infecciones de piel y tejidos blandos Clasificación 1. - Infecciones superficiales • Epidermis • Dermis 2. - Infecciones del tejido celular subcutáneo 3. - Infecciones profundas • Fascia • Músculo

1. - Infecciones superficiales EPIDERMIS - DERMIS Impétigo: S. pyogenes. S. aureus Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa) Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa Forúnculos y antrax: S. aureus Erisipela: S. pyogenes Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

Erisipela Infección superficial (dermis) • Lesiones cara o extremidades • Placa indurada de bordes elevados y definidos • Color rojo brillante “piel de naranja” • Dolorosa y caliente • Causada por S. pyogenes • Los organismos penetran en rupturas de la piel • Tendencia a recurrir en el mismo lugar

ERISIPELA

Es uno de los factores Mas fuertemente Relacionados con la Recurrencia en la erisipela • LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARA LA CELULITIS

Puertas de entrada En la mayoria de los casos se desconoce • Onicomicosis • Traumatismos locales • Abrasiones de la piel • Psoriasis • Intertrigos interdigitales

Tratamiento Formas leves: • Penicilina V 1 -1, 5 MUI c/6 hs • Amoxicilina 500 mg/8 hs • Amoxi-clavulanico 875/125 mg/12 hs Alérgicos: • Azitromicina 500 mg 1° día y 250 mg por 4 dias (30% de resistencia de S. pyogenes a macrólidos). • Clindamicina 300 mg/6 h

Formas graves • Penicilina G 2 Mu/6 hs • Ams 1, 5 g /6 hs • Duración del tto por 10 días. • No se recomienda la peni benzatinica (↑ fracasos terapéuticos) • El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas.

INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS Impétigo bulloso Forúnculo Ectima

INFECCIONES SUPERFICIALES FORUNCULO FOLICULITIS PIEL ESCALDADA

2. - INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo • Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales • Fiebre, bacteriemia • Bordes no sobreelevados ni definidos • Flictenas y necrosis Etiología: • S. pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G • S. aureus • C. perfringens (celulitis clostridiana) • Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante) Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

Celulitis: Clínica

CELULITIS

CELULITIS Diagnóstico diferencial • Erisipela • Injuria termal • Infiltración maligna, • Angio edema, dermatosis neutrofilica • Herpes Zoster • Eritema crónico migrans

Recomendación de expertos • Clase I: estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por VO. • Clase II: Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con internacion breve. • Clase IV: gran compromiso sistemico. Parenteral. • Clase V: sepsis severa-shock.

Tratamiento Tto empirico inicial cubrir estafilo y estreptococo. • Cefalosporinas de 1°. • AMS/amoxi-clavulánico. • En casos leves que lo puedo tratar vo una eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion sobre el estreptococo)

• En pcte hospitalizado: Oxacilina 2 g IV cada 4 h o Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas • Según comorbilidades del pcte cubrir con Aminoglucòsido o Ciprofloxacina • En pacientes con sospecha de SAMR agregar vancomicina. • Duracion del tto: 7 -10 dias.

3. - Infecciones profundas: necrotizantes Necrosis fascia y músculo. Factores predisponentes: Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias Infecciones focales: • Gangrena progresiva sinérgica • Gangrena escrotal de Fournier Infecciones difusas • Fascitis • Miositis

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo. Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal, crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis. Dolor severo. Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante.

FASCÍTIS NECROTIZANTE Generalidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo. Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades

FASCÍTIS NECROTIZANTE HALLAZGOS CLINICOS • Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis • Disemina rápidamente por planos fasciales, canales venosos y linfáticos. • Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea. • Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. • Edema que se extiende más alla del área de inflamación cutánea.

Riesgo intermedio: ≥ 6 puntos VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 92% VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 96%

Fascitis Necrotizante

FASCÍTIS NECROTIZANTE Hallazgos clínicos • Anestesia cutánea en parches , • Gangrena , resultado de destrucción del tejido subcutáneo. • Paciente tóxico , Hipotenso que ingresa a falla orgánica multisistémica. • Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido necrótico sin pus. • Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis necrotizante tipo -1 • Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea. • Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos. • Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo

GANGRENA DE FOURNIER

FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis necrotizante tipo -2 • Causada por Streptococo betahemolitico grupo A. invasivo , podría estar en combinación con S. aureus. • Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos. • Varicela : factor de riesgo. • Aunque puede haber participación del musculo usualmente no hay gas. • Asociada con Shock tóxico por Streptococo

FASCITIS NECROTIZANTE Fasceítis necrotizante tipo 2 COMPLICACIONES Síndrome compartamental • Necrosis progresiva que lleva a amputación • Bacteriemia • Disfunción orgánica múltiple • Miller Loren, et al, NEJM: Vol 352: 1445 -1453, April 7, 2005