DR MILTON SOARES CAMPOS NETO NEFROLOGIA DA SANTA
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DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO NEFROLOGIA DA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE
INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento Além de reverter descobrir a causa NEFRO-CESC
HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 m. Eq de K) l Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: l l l Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+ NEFRO-CESC
INGESTA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC
TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO O grande trunfo quanto à ingesta de K: l TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR l l INSULINA Na-K-ATPase l Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS 2 NEFRO-CESC
REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM NEFRO-CESC
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DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL l nions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC
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CAUSAS DE HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA: l l K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA l l Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade 2 m. Eq/L do K sérico NEFRO-CESC
INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: l l KCl 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G NEFRO-CESC
REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO ACIDOSE l l Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) potencial eletronegativo no extracelular atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE l Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência l Desidratação celular HIPOTERMIA l Morte celular, inibição da Na-K ATPase NEFRO-CESC
RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas -adrenérgicos NEFRO-CESC
EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor NEFRO-CESC
• • • HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA • SÍNDROME DE GORDON • URETEROJEJUNOSTOMIA • USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA NEFRO-CESC
The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12: 238 A 2001 l Hipercalemia: pré-artigo: 8, 8% pós-artigo: 17, 5% l Hipercalemia com/sem suplemento de K: l Com: 80% sem: 53% l Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1, 5 mg%): l com: 90% sem: 27% l Média de pedidos de K pré e pós-artigo: l Pré: 3, 35/pcte pós: 2, 31/pcte NEFRO-CESC
DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA
SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL l l l Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO l Ou ausência de resposta à aldosterona NEFRO-CESC
Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 m. Eq/dia: l Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG l Gradiente do transporte tubular de potássio [KU] X [OSMP ] [KP] X [OSMU] l Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5 NEFRO-CESC
DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV l AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: l PRA, aldosterona, cortisol NEFRO-CESC
DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I NEFRO-CESC
QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA
PATOGÊNESE DOS SINTOMAS Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7, 0 m. Eq/L NEFRO-CESC
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K= 9, 3 NEFRO-CESC K=7, 9 K=7, 2
ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA
GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6, 5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6, 5 Restrição de K oral: 60 m. Eq/dia NEFRO-CESC
REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal l Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal l l Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6 h Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV contínuo Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise NEFRO-CESC
ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de 30 -60 min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária. NEFRO-CESC
Transferência de K para o intracelular Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. l ESTIMULADOR -AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA NEFRO-CESC
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ESTADO CLÍNICO MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Sol. SGI -350 ml polarizante SGH - 150 ml Insulina-20 UI Albuterol 10 a 20 mg em nebulização bicarbonato 50 – 100 m. Eq EV Resina de kayexalato troca 60 g com catiônica sorbitol HD - -- -- - Antagonismo direto Imediato 30 -60 min Transf. de K para o espaço intracelular Agonista 2 30 min 4 a 6 h 30 min 2 a 4 h Transf. de K para IC Remoção por via intestinal 15 min 2 h 1 – 2 h 4 – 6 h Remoção Minutos Da diálise DPI Remoção 1 – 3 h Da diálise TTO DOSE Cálcio Emergência Urgência Não urgência NEFRO-CESC - -- -- - COMPLICAÇÕES Ca Distúrbios da glicose água Taquicardia Tremores Alcalose HA Ca Na Hemorragia Hipotensão Peritonite desidratação
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