VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sesso de Casos

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS HOSPITAL DAS CLÍNICAS SENUR – CENTRO DIALÍTICO RESIDENCIA MÉDICA – NEFROLOGIA ADULTO Valerio Ladeira Rodrigues

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos n n n n DFD, 53, masc, melanodermo, natural de Jacinto (MG) Encaminhado pela CTR-DIP – UFMG para avaliação de proteinúria mínima Exame físico: Hepatomegalia (LE); esplenomegalia (Boyd 2). PA: 130/80 mm. Hg; sem edema Varizes de esofago de pequeno calibre US: fibrose Symmers-Bogliolo Diagnóstico Esquistossomose mansoni forma crônica hepatoesplênica.

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos n Laboratório: o Hg: 17, 6; GL: 5130; PLT: 82000 o Creatinina: 1, 5 (MDRD 51, 6 ml/m) o C 3: 36 mg% (< 79); C 4: 2, 6 mg% (< 16) o Fator reumatóide: 27, 6 UI (<10) o Albuminúria: 76 mg 24 horas o Crioglobulinemia qualitativa: positiva o FAN: negativo; ASO: 50 UI o Enzimas hepáticas dentro de parametros normais

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos o o Alterações urinárias mínimas com consumo importantes de complemento Sem hematúria Sorologia viral negativa Eletroforese de proteínas séricas dentro de parametros normais

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos n n n n COMPLEMENTO CONSUMIDO GN Pós-Infecciosa Aguda (via alternada) Lupus Eritematoso Sistêmico Endocardite Bacteriana Sub-Aguda Abscesso Visceral Nefrite do Shunt Crioglobulinemia GN Membrano-Proliferativa

Soro anti-Ig. A Positividade também para anti-Ig. M e anti-Ig. G

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos

Nefropatia da Esquistossomose mansoni n Aspectos Epidemiológicos n GN mesangioproliferativa leve 46, 3% n GN mesângioproliferativa com nítida expansão do mesângio 36, 3% n GN proliferativa difusa lobular n Sem referências específicas 10, 0% 7, 4% Quadro 1: Prevalência dos vários aspectos histopatológicos: necropsias em 80 pacientes portadores de Esquistossomose mansoni hepatoesplênica, segundo Andrade, Z et al, 1971

Nefropatia da Esquistossomose mansoni n Aspectos Epidemiológicos n GN membranoproliferativa 73, 0% n Glomerulosclerose focal e segmentar 20, 0% n Nefropatia membranosa Quadro 2: Prevalência, segundo Queiroz, PF et al, 1973 6, 7%

Nefropatia da Esquistossomose mansoni n Imunofluorescência Vermes adultos alojados na veia porta Resposta Imune Humoral Antigenos intestinais regurgitados Ig. G Imunocomplexos Ig. M Ig. A IL-6; IL - 10 Função inadequada dos macrófagos hepáticos e das células de Kupffer Colaterais porta-sistêmicas Depósitos. ACC Glomerulares AAC Ativação do Complemento Via Clássica C 1 q/C 4/C 3

Nefropatia da Esquistossomose mansoni n Imunopatogênese Ovo (mucosa intestinal, espaço periportal) - SEA Resposta imune celular Th 2 predominante Supressão da função de macrófagos Colaterais porto-sistêmicos Granuloma IL- 6 IL- 10 AC anti-receptor asialoglicoproteinas Ig. M Depuração reduzida de IC (CAA; CCA) Lesão da mucosa intestinal Depósitos Glomerulares Aumento da síntese de Ig. A Progressão da Nefropatia ? Anti-gliadina Anti-DNA

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Ausência de hematúria n Proteinúria discreta n Consumo de complemento via clássica n Evolução GNMP secundária à Esquistossomose mansoni forma crônica hepatoesplênica.