NEURITES QUANDO INDICAR O QUE ESPERAR DA CIRURGIA

NEURITES QUANDO INDICAR / O QUE ESPERAR DA CIRURGIA VISÃO DO CLÍNICO 2º SIMPÓSIO BRASILEIRO DE HANSENOLOGIA RIBEIRÃO PRETO JULHO - 2004

NEURITES INTRODUÇÃO A hanseníase é uma doença que compromete nervos, pele e outros tecidos, contudo a lesão neural se constitui no maior problema pelo risco de incapacidades antes, durante ou depois do tratamento específico. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado da neurite hansênica é fundamental na prevenção das incapacidades.

NEURITES ASPECTOS GERAIS NEURITES Processo inflamtório agudo ou crônico de nervos periféricos que ocorre na hanseníase podendo evoluir com ou sem dor. ETIOPATOGENIA MULTIFATORIAL Presença do Mycobacterium leprae no nervo Reação inflamatória espessa e diminui sua elasticidade Compressão do nervo edemaciado com isquemia Estruturas ósseas e ligamentares

NEURITES CLASSIFICAÇÃO DOLOROSAS (Deficitárias / Não deficitárias) Agudas: início abrupto, dor, edema, alterações das funções sensitiva e motora Crônicas: início insidioso, pouco sintomático, poucas alterações sensitivas, evolui com alterações motoras e dor variável. NÃO DOLOROSAS Perda sensitiva e/ou motora progressiva e lenta sensitiva e/ou motora é a “neurite silenciosa”

NEURITES HANSÊNICA FORMAS DE HANSENÍASE Indeterminada Ramos superficiais dos nervos comprometidos Tuberculóide Resistência dos pacientes localiza a doença. Reação hipersensibilidade tardia a antígenos M leprae produz reação granuomatosa em nervos superficiais profundos. Virchowiana Anergia imunológica antígenos M leprae com grande dissiminação bacilar e o dano neural evolui silencioso Dimorfa Instabilidade imunológica antigenos M leprae com múltiplos troncos nervosos e deformidades Reação tipo 1 - Hipersensibilidade tardia (Celular) T / D Reação tipo 2 - Eritema nodoso leprótico (Imunocomplexos) V

NEURITE HANSÊNICA HISTOPATOLOGIA SUBCLÍNICA Fase I Reação inflamatória (neurite), sem expressão clínica Fase II Dano neural, clínica subjetiva dor e/ou dormência, sem perda função “Neurite silenciosa crescente” CLÍNICA Fase I Destruição parcial nervo com dor e/ou dormência, perda da prognóstico favorável Fase II Destruição total nervo, perda funcional grave, prognóstico possibilidades recuperação função, sem NEGESSE, 1999

NEURITES SINAIS E SINTOMAS Dor Alterações sensitivas Disestesias (Formigamento) / Hipoestesias Espessamento neural Deficit sensitivo e/ou motor e/ou trófico Deformidades primárias Garras, Mão caída, Pé caído, Lagoftalmo Deformidades secundárias Reabsorção óssea, Ferimentos, Cicatrizes, Rigidez articular, Retrações Amiotrofias Tenar, Hipotenar, Compartimento lateral da perna, Interósses Alterações cutâneas Perda das rugas frontais, Ressecamentos, Físsuras, Úlceras

NEURITES TRATAMENTO CLÍNICO Descompressão por meio de medicamento Alívio da dor, desconforto é/ou outros sintomas Prednisona 1 a 2 mg/Kg/dia por no mínimo 4 semanas Redução 5 mg/semana até 20 mg/dia por 6 a 12 meses (Evitar injeção perinervosa de corticóide) Tratamento da dor neuropática (Baixo custo / fácil aquisição) Amitriptilina Clorpromazina Carbamazepina Baclofeno # Analgésicos anti-inflamatórios e agentes morfinicos, úteis na dor nociceptiva têm pouco resultados na dor neuropática. A via de administração oral é a preferida.

NEURITES TRATAMENTO CLÍNICO AMITRIPTILINA Útil no paciente ansioso, deprimido e agitado Ação consiste no bloqueio da captação da serotonina e noradrenalina nas vias supressoras da dor Dose inicial 12, 5 a 25 mg/dia (Até 200 mg/dia casos graves) Administração única ao deitar (Evitando sedação diurna) Dose estabelecida com melhora / Redução até um mínimo Apresentações comerciais: Tryptanol 25 e 75 mg; Amytrill 10, 25 e 75 mg; Triptil 25 mg

NEURITES TRATAMENTO CLÍNICO CLOPROMAZINA Ùtil no caso de dor disestésica (“Queimação) lancinante Associada com amitriptilina Ação ansiolítica, anti-emética e sedativa Alteram a percepção da dor / Controlam transtornos psicóticos Dose inicial 12, 5 a 50 mg /dia 2 x dia Apresentações comerciais: Clorpromazina 25 e 100 mg; Amplictil 25 mg, 100 mg e solução 1% 1 gota = 1 mg

NEURITES TRATAMENTO CLÍNICO BACLOFENO Droga miorelaxante com efeito antineurálgico Bloqueia a ação dos neurotransmissores excitatórios núcleos sensitivos e inibe os reflexos mono/polissináticos da medula espinhal Dose 30 a 90 mg/dia 3 x dia Apresentação comercial: Lioresal 10 mg # Iniciar com Amitriplina até dose máxima. Na ausência de resultados reduzir à metade da dose e acrescentar Carbamazepina até a dose máxima. Sem resultados associar clorpromazina ou baclefeno até doses máximas.

NEURITES QUANDO INDICAR DESCOMPRESSÃO CIRÚRGICA Emergencial - Abcesso neural - Neurite aguda dolorosa Espessamento e déficit progressivo mesmo em tratamento clínico adequado após quatro semanas. Nos casos de reação tipo II a indicação pode ser imediata caso não ocorra melhora nas duas primeiras semanas. Eletiva - Nos casos do fibular profundo com pé caído, tibial posterior com objetivo de prevenir e auxilar no tratamento úlcera plantar. - Neurite crônica não responsiva aos esquemas usuais tratamento - “Neurite silenciosa” em progressão sem resposta ao corticoesteróide Outras indicações - Uso restritivo aos Corticoesteróide e/ou Tlidomida

NEURITES QUANDO INDICAR DESCOMPRESSÃO CIRÚRGICA Técnica cirúrgica - Objetiva eliminar fatores mecânicos intra extra-neural da lesão nervosa. - A descompressão extra-neural elimina os fatores externos pela abertura dos canais osteo-ligamentares, devendo ser abordado locais de predileção do M. leprae. - Epineutomia longitudinal - Transposição anterior do ulnar na goteira epitrocleana quando há subluxação. - Dor nervos superficiais e limitação funcional: NEUROTOMIA # A neurólise interfascicular tem sido questionada por falta de estudos consistentes

NEURITES TRATAMENTO CIRÚRGICO O QUE ESPERAR Preservação da função neural Alívio da dor PROGNÓSTICO Estudos controlados têm dificuldades metodológicas Resultados controversos Evidências têm demonstrado - Dor desaparece na maioria dos casos - Diminuição da dose de corticoesteróides - Recuperação da força e sensibilidade variável - Gravidade do dano neural - Tempo de evolução da lesão - Deformidades primárias e secundárias

HANSENÍASE NO CENTRO DE DERMALOGIA DONA LIB NIA Fortaleza – Ceará 1998 a 2003 Fonte: SINAN – SESA / Centro de Dermatologia Dona Libânia

TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS NEURITES

GRUPO DE TRABALHO EM NEUROPATIA HANSÊNICA OBJETIVOS Criado no Centro de Dermatologia Dona Libânia para implementar o diagnóstico precoce, tratamento efetivo e a prevenção da neuroptia hansênica, bem como o diagnóstico diferencial com diversas doenças.

GRUPO DE TRABALHO EM NEUROPATIA HANSÊNICA EQUIPE GRUPO MULTIDISCIPLINAR DE PROFISSIONAIS DE SAÚDE Protocolo com sistematizaão das atividades: Hansenologista, Neurologista, Cirurgião-ortopedista, Fisioterapeuta, Terapeuta ocupacional, Enfermeira Assistente social

GRUPO DE TRABALHO EM NEUROPATIA HANSÊNICA ESTRATÉGIA Cada membro da equipe Função definida com atendimento regular Pacientes prontuário Ficha anotações das diversas avaliações Início do tratamento Duração do tratamento Quadros reacionais (Sintomatologia neurológica ou não) Alta medicamentosa Um ano de EOSTQ (Em observação sem tratamento) Alta definitiva Definição de grupos e situação de risco no dano neural

GRUPO DE TRABALHO EM NEUROPATIA HANSÊNICA MONITORAMENTO DA NEUROPATIA HANSÊNICA - Aspectos clínicos O estado geral do paciente A forma clínica O início, o tempo e a evolução dos sinais e sintomas - Exame dermato-neurológico Palpação dos nervos Avaliação da sensibilidade Avaliação motora - Estudo eletroneuromiográfico - Interpretação cuidadosa do monitoramento