Kornelia Pruchnik Nadcinienie pucne Studenckie Koo Naukowe Anestezjologii

Kornelia Pruchnik Nadciśnienie płucne Studenckie Koło Naukowe Anestezjologii, Intensywnej Terapii i Medycyny Ratunkowej Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi Opiekun Prof. dr hab. n. med. Waldemar Machała

Nadciśnienie płucne - definicja Nadciśnienie płucne jest stanem patofizjologicznym i hemodynamicznym, definiowanym jako wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej ≥ 25 mm. Hg w spoczynku, oznaczony w cewnikowaniu prawego serca Definicja wysiłkowego nadciśnienia płucnego, rozumianego jako średnie ciśnienie w tętnicy płucnej > 30 mm. Hg w cewnikowaniu prawego serca nie znajduje uzasadnienia w najnowszych danych

Rys historyczny q 1891 r. pierwszy opis patologiczny sklerozy naczyń płucnych (Ernst von Romberg) q 1965 -1970 r. epidemia zachorowań na tętnicze nadciśnienie płucne związane z przyjmowaniem leków zmniejszających łaknienie q 1970 r. wprowadzenie do użycia cewnika naczyniowego zakończonego balonikiem (Swan i Ganz) q 1973 r. I klasyfikacja PH zatwierdzona przez WHO q 1981 r. utworzenie pierwszego rejestru pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym w USA q 1996 r. epoprostenol q 1998 r. nowa klasyfikacja

Epidemiologia • 5 -6 os. na 1 mln populacji światowej rocznie • 200 nowych przypadków rocznie w Polsce • I-VI 2011 r. 300 pacjentów hospitalizowanych w oddziałach w Polsce • Średni wiek zachorowania 26 -35 lat • Opóźnione leczenie średnio o 2, 5 roku

Klasyfikacja PH Dana Point, 2008

Czynniki ryzyka q Pewne: płeć żeńska, HIV, leki hamujące łaknienie q Prawdopodobne: nadciśnienie wrotne, choroby tkanki łącznej, uzależnienie od amfetaminy, ciąża q Możliwe: choroby tarczycy, asplenia, zespół mieloproliferacyjny, anemia sierpowata, rzadkie choroby metaboliczne

Patomechanizm nadciśnienia płucnego • dysfunkcja śródbłonka i zmniejszone wytwarzanie substancji antyproliferacyjnych (prostacyklina, NO) • nadmierna ekspresja związków proliferacyjnych i naczynioskurczowych (endotelina, tromboksan A 2) • zwiększone wytwarzanie macierzy pozakomórkowej • wazokonstrykcja spowodowana hipoksją, naprężenie mechaniczne nadmiernie rozdętych płuc, zanik włośniczek, zapalenie, toksyczny dym tytoniowy • brak rezolucji ostro nagromadzonych mas zakrzepowych przebudowa naczyń płucnych z zawężaniem światła wzrost oporu w krążeniu płucnym nadciśnienie płucne

Obraz kliniczny Objawy przedmiotowe Objawy podmiotowe q q q Duszność (60%) Osłabienie (19%) Nietolerancja wysiłku (29%) Omdlenie (4%) Ból dławicowy (17%) q q q chrypka kaszel z krwiopluciem obj. Raynauda objawy prawokomorowej niewydolności serca szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej lub zastawki pnia płucnego szmer naczyniowy w okolicy międzyłopatkowej głośny II ton serca impuls skurczowy prawej komory sinica centralna palce pałeczkowate obj. przewlekłej niewydolności żylnej w zakrzepowo- zatorowym nadciśnieniu płucnym

Diagnostyka

Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych EKG q wczesne stadium NP- obraz prawidłowy q późniejsze stadia NP: § dekstrogram § p pulmonale § blok prawej odnogi pęczka Hisa § cechy przerostu i przeciążenia prawej komory RTG klatki piersiowej q poszerzenia płucnego i t. pośredniej q amputacja naczyń obwodowych q powiększenie prawej komory i prawego przedsionka q cechy ch. śródmiąższowej lub rozedmy

Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych Gazometria krwi tętniczej • Hipoksemia i hiperkapnia Badania czynnościowe płuc: q Spirometria § często prawidłowa lub cechy restrykcji i/ lub obturacji q Pletyzmografia § Granica 60% dla TLC, poniżej którą to ch. śródmiąższową uważa się za dominującą w rozwoju PH. q Pojemność dyfuzyjna tlenku węgla § Zmniejszona w idiopatycznym PH, szczególnie mała w śródmiąższowych ch. płuc

Badania pomocnicze Echokardiografia • powiększenie prawej komory • Poszerzenie pnia płucnego • TRV > 2, 8 m/s Scyntygrafia perfuzyjna płuc • prawidłowy • subsegmentarne ubytki perfuzji (PAH) • segmentarne i większe ubytki perfuzji (CTEPH)

Badania pomocnicze q TKWR, TK ze wzmocnieniem kontrastowym, arteriografia płucna q obrazowanie serca w MRI q badania krwi i badania immunologiczne • • • Morfologia krwi obwodowej Hormony tarczycy Przeciwciała przeciwjądrowe Czynnik reumatoidalny Przeciwciała anty-HIV

TKWR

Cewnikowanie prawego serca- „złoty standard” q PAP § skurczowe 18 -25 mm. Hg § rozkurczowe 6 -10 mm. Hg § średnie 12 -16 mm. Hg q ciśnienie w prawym przedsionku q PWP PRV =PAP– PAOP) x 80 / CO q ciśnienie w prawej komorze q rzut serca q wysycenie tlenem krwi w ŻGG, PA i obwodowej krwi tętniczej Chorzy z PAH powinni być poddani ostrej próbie hemodynamicznej podczas cewnikowania prawego serce i tętnicy płucnej

Ocena rokowania i wybór metody leczenia q Grupa etiopatologiczna PH q Wydolność czynnościowa chorego wg klasyfikacji WHO q Test 6 minutowego marszu Leczenie niefarmakologiczne, inwazyjne

Farmakoterapia nadciśnienia płucnego q q q q q Leczenie p/krzepliwe (INR 2, 5 -4, 0) Tlenoterapia (Sp. O 2 90 -92%) NO Diuretyki Glikozydy naparstnicy (niewydolność lewej komory) Blokery kanału wapniowego (Nifedypina, Diltiazem) Blokery receptora endotelinowego (Bosentan, Sitaksentan, Ambrisentan) Cytrynian sildenafilu i dipridamol Analogi prostacykliny (Epoprostenol, Treprostinil, Iloprost)

Leczenie inwazyjne q Septosomia przedsionkowa q Trombendarterektomia q Transplantacja płuc i serca § Transplantacja obu płuc § Transplantacja płuc i serca § Transplantacja serca – przeszczep serca większego – przeszczep „domino heart”

Rokowanie q. Zawsze poważne q Idiopatyczne PH 3 lata q Chorzy z IV klasą czynnościową <6 msc q Chorzy z zachowaną reaktywnością naczyń płucnych 5 lat- 95% q. Wysoka śmiertelność u kobiet z PH w przebiegu ciąży

Anestezja w przebiegu PH Postępowanie przedoperacyjne § kontynuacja leczenia blokerami kanału wapniowego, analogi prostacyklin, NO, inhibitory receptora endotelinowego, inhibitory fosfodiesterazy 5 § pacjenci z świeżo rozpoznanym PAH (L-Arginina, sildenafil) § testy diagnostyczne i wizyta przedoperacyjna § wybór metody znieczulenia Premedykacja § tzw. „slight sedation” (Midazolam)

Anestezja w przebiegu PH Indukcja znieczulenia § § Opioidy (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanyl, Remifentanyl) Lidocaina 1 mg/kg Propofol 1 -2 mg/kg Tiopental 1 -2 mg/kg Etomidat 0, 2 -04 mg/kg Depolaryzujące i niedepolaryzujące środki zwiotczające Kondukcja znieczulenia § Anestetyki wziewne, opioidy, depolaryzujące i niedepolaryzujące środki zwiotczające ( za wyjątkiem śr. uwalniających histaminę) § Zapobieganie hipotensji (płynoterapia, noradrenalina) § Poprawa kurczliwości mięśnia sercowego (Milrynon)

Anestezja w przebiegu PH Monitoring § wkłucie tętnicze § wkłucie centralne § cewnikowanie tętnicy płucnej § TEE § ciśnienie krwi metodą krwawą Podczas monitorowania zwracać uwagę na stosunek skurczowego ciśnienia w PK do skurczowego ciśnienia systemowego <0, 66 - umiarkowane PH, jeśli >0, 66 – ciężkie PH Cele : § § utrzymać naczyniowy opór obwodowy uniknąć tachykardii uniknąć spadku ciśnienia / nadciśnienia uniknąć wszelkich czynników, które zwiększają PVR: hipoksja, hiperkapnia, kwasica, ból / szkodliwe bodźce

Anestezja w przebiegu PH Okres pooperacyjny § wysoka śmiertelność i wysoki odsetek powikłań § optymalna kontrola bólu § inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne w OIT Hipoksja, hiperkapnia, kwasica, ból i lęk powodują podwyższenie naczyniowych oporów płucnych. Destabilizacja hemodynamiczna w tej grupie chorych pojawia się niespodziewanie i postępuje bardzo szybko. Z tych powodów hipotensję i zaburzenia rytmu serca należy leczyć natychmiast i w sposób zdecydowany.

Dziękuję za uwagę