Hypocalcmie nonatale C YVENOU Puer 2008 1 La

Hypocalcémie néonatale C. YVENOU Puer 2008 1

La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en l ’absence de mesures préventives Définition : Baisse de la calcémie • <86 mg/l (2. 15 mmoles /l) chez le nouveau-né à terme • <70 mg/l (1. 75 mmoles/l) chez le prématuré En pratique : • hypocalcémie modérée, sans conséquence entre 1. 95 et 2. 15 mmoles • hypocalcémie importante avec risque de complication au dessous de 1. 95 mmoles/l (78 mg/l) C. YVENOU Puer 2008 2

Physiologie : durant la vie foetale Fœtus : calcium exclusivement d ’origine maternelle Passage transplacentaire : le calcium atteint la circulation fœtale puis se distribue aux tissus réceptifs Sang : Calcémie = 1. 5 mm au 4ème mois de vie IU Augmente pendant le 3ème trimestre >calcémie maternelle à terme (sauf chez le prématuré) Tissus : squelette +++, liquide amniotique, urines le contenu en calcium augmente avec l’age du foetus C. YVENOU Puer 2008 3

Régulation : facteurs foetaux Parathyroïde : PTH pas de PTH maternelle hypercalcémiante rétrocontrôle basse au cordon car hypercalcémie Vitamine D : via le placenta Calcitonine C. YVENOU Puer 2008 4

Facteurs placentaires • Transfert bidirectionnel, > dans le sens mère fœtus • Transfert actif, avec un rôle de régulation (variations maternelles importantes : conséquences fœtales) C. YVENOU Puer 2008 5

Facteurs maternels : Vit D • Vit D fœtale dépend de vit D maternelle • avec une régulation placentaire C. YVENOU Puer 2008 6

A la naissance La calcémie dépend • De la réserve osseuse en calcium (et donc de l’âge gestationnel) • De l’apport alimentaire (absorption faible chez le prématuré) C. YVENOU Puer 2008 7

Chez le nouveau-né à terme La calcémie passe de 2. 7 à 2. 3 en 48 h pour remonter à un niveau stable en une semaine • PTH rapidement active libération du calcium osseux diminution de l ’excrétion rénale augmentation de l ’absorption digestive • Calcitonine s ’oppose à l ’action osseuse de la PTH et augmente l ’excrétion rénale • Vit D : activée dans le foie et le rein absorption digestive mobilisation du calcium osseux inhibition de l ’excrétion rénale C. YVENOU Puer 2008 8

Chez le prématuré • La calcémie au cordon est plus basse • La chute est plus rapide et plus profonde • Remontée plus tardive • Régulation : PTH non freinée Vit D présente et active mais résistance périphérique au système hormonal hypercalcitoninémie rôle négatif d ’une hyperphosphorémie (LV, souffrance) C. YVENOU Puer 2008 9

Clinique • Le plus souvent asymptomatique • Parfois agitation, trémulations rarement convulsions • Signes digestifs : vomissements, refus de boire • Signes respiratoires : stridor, apnées • Signes cardiaques : tachycardie, cardiomégalie, ECG : QT/RR>0. 50 Signes non spécifiques C. YVENOU Puer 2008 10

Examens complémentaires • Dosage de la calcémie = calcium libre ionisé + calcium lié aux protéines • Coupler le dosage : – À la protidémie – Et au p. H sanguin • Doser en même temps la magnésémie C. YVENOU Puer 2008 11

Étiologies • 2 groupes : Hypocalcémie précoce (prématuré et NN de mère diabétique) Hypocalcémie tardive C. YVENOU Puer 2008 12

HYPOCALCEMIE PRECOCE J 1 - J 2 • remonte entre J 5 et J 10 • Circonstances favorisantes : Prématurité Circonstances anténatales : – carence maternelle en calcium carence en vitamine D Hypoparathyroïdie Traitement anticonvulsivant – diabète maternel (macrosomie : besoins augmentés) • Causes pernatales : anoxie • Causes postnatales transfusion de sang citraté injection de bicarbonate lipides IV photothérapie (aggrave une hypocalcémie présente) C. YVENOU Puer 2008 13

HYPOCALCEMIE TARDIVE • • plus rare NNT début entre J 5 et 2 mois symptomatique C. YVENOU Puer 2008 14

Causes des hypocalcémies tardives • Hypoparathyroïdie PTH basse / Calcémie • • Hypoparathyroïdie transitoire Hypoparathyroïdie congénitale : rare – syndrome de Digeorge absence de thymus ( immunité) cardiopathie malformative hypo ou aplasie des parathyroïdes – hypoparathyroïdie primitive congénitale • NN de mère hyperparathyroïdienne inertie des PTH fœtales car hypercalcémie maternelle • Hypercalcémie magnésio-dépendante – – – très rare magnésium <0. 36 mmole/l (N : 0. 9 à 1 mmole/l) (l ’hypomagnésémie bloque la PTH) C. YVENOU Puer 2008 15

Traitement C. YVENOU Puer 2008 16

Hypocalcémie précoce • Surtout préventif • • • Vitamine D au 7ème mois de grossesse alimentation précoce gluconate de calcium IV 10 ml = 1 g = 89 mg Ca 35 à 40 mg/kg/j • gluconate de calcium per os • • 70 à 100 mg/kg/j attention car volume important acidité gastrique augmentée Entérocolite • Vit D : 1000 à 2000 UI/j dès J 1 • NB : hypocalcémie modérée (entre 1. 75 et 2 mmoles) – Un& : 2 fois V gouttes par jour – pendant 48 heures – sans arrêter la vitamine D 3 C. YVENOU Puer 2008 17

Hypocalcémie tardive • En urgence (signes cliniques) • Gluconate de calcium IV strict, lent 5 mg/kg/mn • puis dose d ’entretien Perfusion continue de calcium 50 mg/kg/j jusqu ’à ce que le calcium soit > 2 mm/l • 1& OH D 3 : 1 à 2 microg/j • Quand Calcémie > 2 mm/l : Calcium per os : 70 à 100 mg/kg/j pendant un mois Arrêt des dérivés OH après 3 à 10 j Vit D : 1000 à 2000 UI: J C. YVENOU Puer 2008 18

Hypocalcémie magnésio-dépendante • Hypocalcémie magnésio-dépendante • Sulfate de Mg à 15% 12 mg =1 m. Eq = 0. 5 mm/ml 1 ml /kg à diluer dans une perfusion Pas d ’injection rapide (troubles du rythme mortels) Relais per os : éviter le sulfate (troubles digestifs) lactate, pyroglutamate C. YVENOU Puer 2008 19