COMELE As Univ Mdlina Duu Conf Dr Dan

COMELE As. Univ. Mădălina Duţu, Conf. Dr. Dan Corneci Clinica ATI Spitalul Universitar de Urgenţă Elias

Funcţia mentală 1. 2. 3. 4. Conştiinţa sinelui şi a mediului înconjurător. Capacitatea de percepţie a stimulilor (sensory input and orientation). Abilitatea de a stoca/regăsi informaţii (memorie). Abilitatea de a procesa datele primite şi de a le integra (judgment and reasoning). 1 - conştienţă 2, 3, 4 - cogniţie

Tulburările de conştienţă Delirul / demenţa - treaz cu grade variate de conştienţă Starea vegetativă - treaz (ochii deschişi), dar fără conştienţă - pot exista mişcări spontane neintenţionate - durata > o lună. Sindromul locked-in - mimează starea vegetativă - conştienţă intactă - cauza: leziuni bilaterale căi motorii punte ventrală (posibile doar mişcări oculare sus jos şi clipit). - cortex şi SRAA intacte. Coma - nu e treaz, nu e conştient.

Fiziopatologie Două componente - treaz şi conştient Nu e treaz - afectare SRAA sau emisfere bilateral. Conştienţa - coordonare funcţii ambele emisfere. Treaz şi inconştient? Conştient fără a fi treaz? Afectare SRAA difuză sau simultană a centrilor corticali şi a structurilor pontine ale SRAA.

Baze anatomice ale comei: • Leziuni difuze sau bilaterale corticale (reflexele de trunchi cerebral pot rămâne intacte). • Leziuni unilaterale producând deplasarea liniei mediane cu compresia emisferei contralaterale. • Leziune de masă supratentorială producând herniere transtentorială şi compresie de trunchi (paralizie n. III ipsilateral cu pupilă fixă şi hemiplegie contralaterală). • Leziune de masă fosă posterioară cu compresie directă trunchi cerebral (asociere frecventă cu reflexul Cushing=bradicardie + hipertensiune) • Anomalii toxice sau metabolice (alterare neurofiziologie neuroni, astrocite - pupile miotice sau intermediare, reactive la lumină).

Fiziopatologie Patru mecanisme fiziopatologice de bază: a) Encefalopatia metabolică sau toxică b) Convulsii generalizate c) Compresia trunchiului sau a cortexului cerebral prin leziuni structurale sau presiune intracraniană crescută (ICP) d) Perfuzie cerebrală inadecvată

a) Encefalopatia metabolică sau toxică CAUZA COMEI CARACTERISTICA TRAUMATICA / VASCULARA Istoric Traumatica Hipertensiune necontrolata Convulsii TOXICA / METABOLICA Toxine, droguri Insuf hep, IRA, BPOC, DZ Hipoxie recenta Instalare Abrupta Graduala Rata progresiei Rapida(minute) Lenta(ore) Pattern progresie Cefalocaudal Globala de la inceput Focalitate Leziuni focale frecvente Leziuni focale rare

b) Convulsiile generalizate n Bolnavul este comatos în faza ictală sau postictală. n În STI multe convulsii nu sunt vizibile. n Pacienţii cu AVC, encefalop metab, status epilepticus – perioadă postictală lungă. n Status epilepticus are întotdeauna o cauză: structurală/ metabolică. n Întârzierea revenirii conştienţei după convulsii: leziuni structurale (tumoră, AVC, hematom subdural), dezechilibre metabolice (hipoglicemia, ingestie de toxine, diselectrolitemii). n Coma instalată: brusc( deosebire cu encefalop metab). simetric - cauzele metab asimetric -cauze structurale.

c) Leziuni structurale Leziuni de masă supratentoriale: deşi afectează în general o emisferă, produc coma prin creşterea ICP sau prin compresie pe trunchiul cerebral (cu afectarea SRAA). ü Coma precedată de semne unilaterale (excepţie leziuni pe linia mediană). ü Funcţia cerebrală pierdută craniocaudal, în manieră predictibilă. ü Culminează cu herniere centrală sau uncală. ü

d) Leziuni structurale

d) Leziuni structurale n Herniere centrală: transtentorială. Clinic: mioză, postură de decorticare→decerebrare, paralizie de abducens, progresie cranio-caudală a pierderii reflexelor, diabet insipid.

d) Leziuni structurale Herniere uncală: porţiune medială lob temporal trece prin tentorium comprimând trunchiul cerebral. Clinic: pupilă ipsilaterală dilatată, fixă, paralizie oculomotor, hemipareză contralaterală.

d)Leziuni structurale Herniere subfalciformă: adesea precursor al altor tipuri de herniere.

d) Leziuni structurale Herniere cerebeloasă ( ȋn sus, transtentorial) sau tonsilară: leziune infratentorială( AVC trunchi, hemoragie cerebeloasă) Coma instalată rapid, fără progresie craniocaudală

Perfuzia cerebrală inadecvată n n n Coma cea mai freventă în STI Sindromul hipoxic/ischemic secundar unui stop cardiorespirator resuscitat sau unei hipotensiuni prelungite. Prognosticul cel mai sever, mortalitate sau stare vegetativă persistentă- 74% din cazuri.

Examinarea pacientului comatos Istoric, condiţii de instalare a comei, medicaţie găsită lângă pacient, ingestie de alcool, etilen glicol, metanol. n Semne de traumatism n Semne de convulsii generalizate n Patologie preexistentă n Deficit focal preexistent, rapiditatea instalării comei. În paralel cu examenul clinic al pacientului. n

Examinarea pacientului comatos Dezbrăcat complet şi examinat n Exclude instabilitatea cervicală n Hipertensiunea severă sugerează hemoragie intracerebrală sau subarahnoidiană n Hipertensiune- intoxicaţie cu amphetamine, cocaina. n Modificări ale temperaturii n Patternuri respiratorii specifice, “patognomonice” (respiraţia ataxicăleziune medulară severă) n

Examinarea neurologică n n După obţinerea semnelor vitale, stabilizării ventilaţiei şi perfuziei. “SPERM”: (a) State of consciousness (b) Pupillary response (c) Eye movements (d) Respiratory rate and patternan (e) Motor function.

Examinarea neurologică Starea de conştienţă: (a) alert, (b) letargic (se trezeşte la comenzi simple) (c) stuporos (se trezeşte doar la stimulare viguroasă, de obicei durere) (d) comatos (nu se trezeşte). n

Examinarea neurologică Pupilele: n n n n Mărimea, congruenţa, răspunsul la lumină Funcţia controlată de trunchiul cerebral Funcţie nomală – cauza: metabolică sau leziune deasupra trunchiului cerebral. Pupile punctiforme: hemoragie pontină sau narcotice, organofosforice. Răspuns pupilar intact în coma metabolică. (excepţie: atropina) Hernie uncală prin presiune ↑supratentorială- paralizie III Herniere completă diencefal: pupile fixe, areactive, intermediare.

Examinarea neurologică Mişcările oculare n n Conexiune pontomedulară intactă Poziţia de repaus a privirii Prezenţa nistagmusului (orizontal, vertical, rotator) Răspunsul la mişcarea capului (reflexul oculocefalic) sau la stimularea rece a membranei timpanice (oculovestibular)

Examinarea neurologică n Funcţia motorie În compresia pontină e limitată la extensie (postură de decerebrare) decerebrare Leziune deasupra punţii produc flexie (postură de decorticare)

Glasgow Coma Score: Utilitate: n Definirea comei (GCS< 8 p). n Stratificarea severităţii traumatismelor craniene: mediu 13 -15 p, moderat 9 -12 p, sever ≤ 8 p. n Identificarea candidaţilor la IOT (GCS ≤ 8 p). n Marker de prognostic: evaluarea iniţială a comei nontraumatice - pacienţii cu GCS >6 p sunt de şapte ori mai predispuşi la trezire în următoarele două săptămâni faţă de cei cu GCS ≤ 5 p.

Diagnostic paraclinic: n n n CT Teste de laborator Screeningul toxicologic tipic Magnetic resonance imaging (MRI) Puncţia lombară( în general precedată de CT) EEG (encefalită, status epilepticus, sindrom “locked in”)

Tratament n n n Protejare căi aeriene, ventilaţie, oxigenare. Linie venoasă, fluide, reechilibrare volemică, TAmedie > 80 -90 mm. Hg). Imobilizare coloană cervicală- suspiciune traumă. Analize laborator recoltate Determinare glicemie pe loc. Valoare ↓ - glucoză 33% + tiamina( 1 mg/kg ) + naloxona + flumazenil. Naloxone= antagonist de opioizi Flumazenil= antagonist de benzodiazepine

Tratament Convulsii: benzodiazepine, barbiturice, fenitoina, carbamazepina, keppra n Corectarea dezechilibrelor metabolice n Tratamentul etiologic chirurgical al cauzelor structurale n Hipertensiunea intracraniană: - decompresie(evacuare leziune de masă, volet) - monitorizare presiune intracraniană - manitol - hipotermie - coma barbiturică - hipoventilaţie( nu in primele 24 h, in cazuri refractare, pe perioade scurte, in caz de iminenta de herniere). n

Predictive Value of the Pupillary Light Response and the Glasgow Coma Scale Following Cardiac Arrest Parameter 1 st hour (%) 24 hours (%) 3 days (%) Absent pupillary response to light 83 93 100 No eye opening to pain 69 92 100 No response to verbal stimuli 67 75 94 No motor response to pain 75 91 100 Glasgow Coma 69 Score less than 6 78 100

Starea vegetativă persistentă n n n Condiţie cronică în care s-au pierdut toate funcţiile scoarţei cerebrale, dar s-au păstrat total sau parţial funcţiile trunchiului cerebral. Lipseşte conştiinţa de sine şi integrarea in mediu Durata comei>o luna Incontinenţă Nutriţie enterală si nursing adecvat.

Moartea cerebrala Definiţie: moartea întrgului creier, inclusiv a trunchiului cerebral. n Diagnostic: clinic, după stabilirea unei etiologii clare a leziunilor neurologice şi excluderea cauzelor de come potenţial reversibile(hipotermia, hipoxemia, hipovolemia, socul, encefalopatia toxica, depresia SNC farmacologica) n Încetare funcţii corticale: coma profundă, flască. (Nu extensie/flexie!) n Încetare funcţii trunchi cerebral. n

Moartea cerebrala n Încetare funcţii trunchi cerebral: -abolire reflex fotomotor -reflex corneean absent -reflex oculovestibular absent -reflex oculocefalic absent -reflex oculocardiac absent -reflexe tuse, deglutitie absente -absenta respiratiei spontane(testul de apnee). Gold standard=examenul clinic+ testul de apnee

Moartea cerebrala n Teste paraclinice de confirmare - cu exceptia angiografiei in 4 axe (doua carotide, doua vertebrale), niciun test nu este confirmare absoluta. - EEG- traseu izoelectric - lege: doua trasee la interv de minim 2 ore - Potentiale evocate - Doppler transcranian - CT

Moartea cerebrala n Romania: diagnosticul se pune pe seama examenului clinic + EEG, minim doua examinari la un interval de minim 6 ore, de catre doi medici ATI sau un ATI si un neurolog/neurochirurg.

Less than 10% of patients survive coma without significant disability