Comele com s t rren o T d

Comele com. s t rren o T d e M by d e s a Rele

COMELE • Starea de comă exprimă o suferinţă cerebrală severă care asociază o abolire durabilă a stării de conştienţă care depinde de integritatea sistemului reticular activator ascendent (S. R. A. A. ) şi a funcţiilor cognitive a emisferelor cerebrale.

• S. R. A. A. reprezintă o reţea extinsă de nuclei şi • • fibre de interconexiune care ocupă centrul substanţei cenuşii din punte, mezencefal şi diencefalul posterior. Primeşte impulsuri prin căi aferente somatice, viscerale, auditive şi vizuale, pe care le conduce către nucleii intralaminari, paracentrali şi talamici. Aceşti nuclei activează arii largi din cortexul cerebral. Leziunile trunchiului cerebral sau ale anumitor zone emisferice cerebrale (directe sau prin compresiune) şi/sau perturbarea metabolică sau umorală gravă cu disfuncţia acestora poate determina apariţia stării comatoase.

MECANISME PATOGENETICE ALE SUFERINTEI CEREBRALE Ø 1. interferenta directa cu procesele metabolice cerebrale (interesand in special neuronii corticali si nucleii talamici ventrali, neuronii substantei reticulare a trunchiului cerebral) ca urmare a deficitului de substante metabolice si/sau cofactorilor enzimatici Øaceste perturbari se insotesc si de o depletie a neurotransmitatorilor la nivel cerebral.

Ø se intalneste in cele mai multe cauze metabolice ale starilor comatoase (hipoxemie, hipoglicemie, starile hiper- si hipoosmolare, acidoza metabolica, hiperamoniemia) Ø in raport cu relatia FSC/rata metabolismului energetic cerebral se disting mai multe situatii: a. scaderea paralela a FSC si a metabolismului cerebral (in encefalopatiile ischemice, hipoxice, acidozele respiratorii si/sau metabolice) b. FSC normal dar cu producere de energie biologica cerebrala scazuta datorita blocarii de catre toxine endogene sau exogene a sistemelor enzimatice:

- Acidoza diabetica (in care actioneaza acumularea - - de corpi cetonici, acidoza lactica si dezechilibrele hidro-electrolitice) Encefalopatia uremica (in care sunt implicate acumularea de toxine de tipul derivatilor fenolici ai aminoacizilor aromatici, acidoza metabolica si dezechilibrele hidro-electrolitice) Insuficienta hepatica (prin hipoglicemie, hiperamoniemie, dezechilibrele aminoacizilor sangvini) Encefalopatiile toxice produse de actiunea toxinelor bacteriene

Ø 2. perturbarea directa, de catre agentii - etiologici, a functionalitatii neuronilor cerebrali: alcaloza respiratorie si metabolica prin alterarea activitatii (excitabilitatii membranei neuronale Starile hipoosmolare duc prin hiponatremie si modificarea concentratiei intracelulare a K+ la alterarea excitabilitatii membranelor neuronale Cresterea brusca a presiunii intracraniene poate provoca intreruperea brutala a functiei neuronilor cerebrali

Ø 3. producerea de perturbari directe complexe ale functiilor neuronilor cerebrali: - intoxicatiile exogene care pot actiona prin mai multe mecanisme: actiune directa pe neuronii corticali si diencefalici, producerea starii de soc, realizarea de insuficienta organice multiple, a unei stari d

Ø 4. distructia difuza a neuronilor corticali si subcorticali (in boli infectioase si inflamatorii ale SNC, respectiv in procese expansive intracraniene) prin efect distructiv direct sau mediat mecanic si circulator (vasculite)

Clasificare etiologică a stărilor comatoase • I. PRIN AFECŢIUNI PRIMARE ALE SNC – 1. Infecţioase: • meningo-encefalite acute intrainfecţioase, postinfecţioase şi postvaccinale • abcesul cerebral • edemul cerebral acut infecţios (neurotoxicoza)

– 2. Tulburări ale circulaţiei cerebrale • sindromul de hipervâscozitate sanguină la nou-născut • hemoragia cerebrală: – – parenchimatoasă, subarahnoidiană, subdurală post traumatică prin ruptura malformaţiilor vasculare prin discrazii sanguine: v primare v secundare (vasculite, infecţii) • tromboze arteriale cerebrale (policitemii, purpura • • • trombocitopenică trombotică, drepanocitoză): infarct cerebral embolii arteriale cerebrale (endocardită bacteriană subacută, cardiopatii congenitale cu shunt D-S, abcese pulmonare, embolia grăsoasă după fracturi) ocluzia sinusurilor venoase durale şi cerebrale (tromboza sinusului cavernos) complicând de obicei sindroamele de deshidratare acută severă sau infecţiile grave encefalopatia hipertensivă

– 3. Procese expansive intracraniene • tumori cerebrale primitive • metastaze cerebrale altor malignităţi • chiste • hematoame: epidurale, subarahnoidiene, parenchimatoase hidrocefalia congenitală sau dobândită cu caracter evolutiv • – 4. Traumatice • contuzia cerebrală – dilacerarea cerebrală • edemul cerebral acut focal sau generalizat post traumatic

• II. ENCEFALOPATII METABOLICE – 1. Simple • prin dezechilibre electrolitice: hipo-hipernatremie, hipo • • • hipercalcemie, hipo. Mg, hiperpotasemie prin tulburări ale echilibrului acido-bazic: acidoze şi alcaloze metabolice şi/sau respiratorii severe prin hipoxie cerebrală: stările de şoc, asfixie, anemii severe, afecţiunile respiratorii cu dispnee accentuată alte dezechilibre metabolice: hipoglicemia, hiperbilirubinemia, hiperfenilalaninemia – 2. Complexe • encefalopatia hepatică, sindromul Reye • encefalopatia uremică • encefalopatia diabetică: acido-cetozică, hiperosmolară • III. ENCEFALOPATII DIN INTOXICAŢII • EXOGENE IV. ALTELE: ŞOCUL CALORIC, HIPOTERMIA, STAREA DE RĂU EPILEPTIC

Clasificarea (stadializarea) stărilor comatoase (după Langier J. , Gold F. )

Scara Glasgow (după Teasdale G. , Jennett B. 1974 şi Reillz P. L. , Simpson D. A. , Thomas L – 1988) Estimarea profunzimii comei este rapidă, uşor de repetat. Un scor sub 7 estimează coma propriu-zisă (stadiul II) iar un scor de 3 exprimă o comă gravă (stadiile III-IV).

Scara Glasgow la nou-născut şi sugari Răspuns motor la un stimul dureros Răspuns motor la un stimul auditiv sau dureros • mişcări spontane • se retrage la atingere • se retrage la durere • gângurit • plâns iritabil • plâns la durere • geamăt la durere

• Examinarea bolnavului comatos vizează obţinerea rapidă a unor informaţii critice, pentru evoluţia ulterioară a cazului: – A) dacă funcţia respiratorie este adecvată, apreciindu-se: • Activitatea centrului respirator: frecventa si ritmul respirator • Permeabilitatea căilor aeriene • Prezenţa semnelor de supraîncărcare traheobronşică • Prezenţa semnelor de insuficienţă respiratorie • Prezenta sindromului asfixic – B) dacă funcţia circulatorie este adecvată: • Zgomotele cardiace: frecvenţă, intensitate, ritmicitate • Sufluri cardiace • Puls, tensiune arterială • Culoarea şi temperatura extremităţilor, timpul de recolorare capilară • Diureza – C) dacă există semne de localizare – D) dacă există semne de hipertensiune intracraniană

Semnele neurologice de localizare (de focalizare) • 1. Hemiplegia. – Poate fi dedusă la bolnavul comatos prin prezenţa următoarelor semne: – poziţia în rotaţie externă a extremităţii paretice – păstrarea unor poziţii incomode de către extremităţile interesate – reacţia motorie la stimulare este redusă sau absentă – hipotonia extremităţii de partea lezată – prezenţa uneori a unei paralizii faciale homolaterale • 2. Semnul Babinski unilateral. – Traduce o leziune corticală de neuron motor central. • 3. Midriaza unilaterală. – Este expresia paraliziei nervului motor ocular comun şi este asociată uneori cu hemiplegia sau postură de decerebrare contralaterală fiind un semn de angajare subtentorială a lobului temporal de aceeaşi parte. • 4. Devierea unilaterală inferior şi lateral a globului ocular.

• • 5. Refluxul fotomotor abolit unilateral. 6. Devierea globului ocular spre unghiul intern al orbitei. 7. Paralizia unilaterală de nerv facial. 8. Abolirea unilaterală a reflexului corneean. 9. Absenţa unilaterală a refluxului oculo-cefalic şi oculo-vestibular semnifică paralizia nervilor oculomotori. 10. Hemianopsia omonimă. 11. Devierea conjugată a globilor oculari. – Dacă este orientată spre partea hemiplegică traduce o leziune corticală severă unilaterală în emisferul opus. – Dacă este orientată de partea opusă hemiplegiei semnifică o leziune pontină. – Dacă este de partea care prezintă hemiconvulsii exprimă existenţa unui focar iritativ cortical în emisferul opus. • 12. Crizele convulsive parţiale (focale) şi unilaterale. – Semnifică o leziune cerebrală care descarcă anarhic (focar epileptic) sau o leziune situată în emisferul opus hemiconvulsiilor. • Observaţie: la nou-născut şi sugar valoarea localizatoare a acestor semne nu este absolută. Valoarea diagnostică creşte dacă manifestările convulsivante sunt persistente pe acelaşi hemicorp şi se asociază cu devierea conjugată a globilor oculari spre aceeaşi parte.

Tabloul clinic al sindromului de HIC • Prezintă unele particularităţi în funcţie de vârstă şi rapiditatea instalării: • La sugar şi copilul mic – Cefaleea se manifestă prin iritabilitate, reducerea apetitului şi este amplificată de strănut, tuse, efort de defecaţie. – Vărsăturile de obicei cu caracter exploziv, în jet sunt cvasiconstante fiind un semn important de diagnostic. – Creşterea perimetrului cranian cu dehiscenţa suturilor şi bombarea fontanelei – Convulsiile (frecvente la această vârstă), însoţite de alterarea stării de conştienţă până la comă, modificările de tonus muscular şi reflexe, semnele neurologice de localizare, tulburările cardiorespiratorii, hipertermia de origine centrală, completează tabloul tipic al sindromului de HIC la această vârstă.

• La copilul preşcolar, şcolar şi la adolescent simptomatologia este mai nuanţată şi mai complexă. – Cefaleea de regulă violentă se manifestă prin iritabilitate şi modificarea comportamentului, fiind mai intensă dimineaţa şi în urma manevrelor ce cresc presiunea intracraniană (strănut, tuse, schimbarea bruscă a poziţiei capului). – Vărsăturile explozive nu sunt însoţite de greţuri şi sunt urmate de ameliorarea stării generale (interesarea directă a cortexului şi formaţiunii reticulate scurtcircuitează segmentul aferent al arcului reflex). – Pot fi prezente alterarea stării de conştienţă, convulsiile, hipertermia, hipertensiunea arterială, semnele de iritaţie meningiană sau de focar.

• Alte manifestări ale sindromului de hipertensiune intracraniană: – tulburări vizuale (diplopie, nistagmus, strabism, modificări pupilare, scăderea acuităţii vizuale, atrofie optică) – tulburări vestibulare (ameţeli, tulburări de echilibru şi mers); – tulburări cardio-circulatorii (brahicardie sau tahicardie, tensiune arterială instabilă, bradipnee cu crize de apnee) –tulburări vegetative; – tulburări respiratorii de tip central (respiraţie apneustică, ataxică, Cheyne-Stockes, hiperventilaţie centrală neurogenă); – tulburări vasomotorii, de termoreglare, hipersalivaţie, hipersudoraţie; – tulburări psihice.

Complicaţiile sindromului de HIC acută – – • circulatorii, de natură ischemică, consecinţă a creşterii presiunii intracraniene la valori superioare presiunii vasculare cerebrale şi prin compresiunea sistemului vascular cerebral; pulmonare: edem pulmonar acut neurogen, detresă respiratorie acută; vizuale: ischemie retiniană, atrofie optică-cecitate; mecanice: sindoamele de angajare (hernie) cerebrală prin spaţii durale (spaţiul creat de fanta lui Bichat, marginea inferioară a coasei creierului) sau osoase (gaura occipitală). Tabloul clinic al herniilor cerebrale cuprinde semnele de gravitate ale HIC alături de cele de suferinţă a formaţiunilor nervoase şi vegetative ale liniei mediane a SNC: diencefal, pedunculi cerebrali, punte, bulb.

Principalele tipuri de angajare cerebrală • • • Angajare subfalcială Angajare transtentorială laterală (anterioară sau posterioară) şi centrală (către jos sau către sus) Angajarea foraminală (a amigdalelor cerebeloase)

Semne de suferinta neurologica difuza • 1. Modificări ale posturii corporale. – Postura de decorticare: traduce leziuni corticale severe la nivelul substanţei albe emisferice, talamus, capsula internă – Postura de decerebrare: exprimă disfuncţia gravă diencefalo-mezencefalică – Postura “diagonală”: semnifică leziuni supratentoriale severe – Abolirea posturii şi mişcărilor: denotă întreruperea tracturilor cortico-spinale bilaterale şi leziuni ponto-bulbare interesând substanţa reticulară

• 2. Tulburările de ritm respirator. – Respiraţia Cheyne-Stockes: semnifică izolarea centrilor respiratori mezencefalici faţă de cortex sau întârzierea (din cauze circulatorii) a relaţiei de feed-back ce informează centrii respiratorii de efectul ventilaţiei asupra compoziţiei sângelui din capilarele pulmonare. – Respiraţia Kussmaul (acidotică): exprimă o stare de acidoză metabolică – Respiraţia apneustică: reflectă lezarea mecanismelor de control situate în porţiunea superioară a punţii. – Respiraţia ataxică: traduce leziunea centrilor respiratori bulbari – Respiraţia gasping: arată leziuni la nivel pontin inferior sau bulbare superioare. – Hiperventilaţia centrală neurogenă: se datorează lezării trunchiului cerebral sau poate fi secundară unor boli metabolice sau pulmonare.

• 3. Midriaza bilaterală: – – – reactivă se întâlneşte în coma postaccesuală hipo sau areactivă în leziuni mezencefalice şi/sau a căilor eferente parasimpatice fixă cu durata peste 5 minute este semn de leziune ireversibilă a trunchiului cerebral • 4. Mioza bilaterală. – Se produce prin leziuni iritative a căilor parasimpatice (pupiloconstrictoare) sau paretice a căilor simpatice (pupilodilatatoare) – Fixă -este semn de leziune pontină • 5. Reflex cornean abolit bilateral. – este întâlnit în leziunile trunchiului cerebral şi în comele profunde • 6. Rotaţia internă şi inferioară a globilor oculari. – este semn de leziuni talamice şi ale mezencefalului superior • 7. Alterarea reflexelor localizate în trunchiul cerebral inferior (reflexul de • tuse, de deglutiţie, de vomă, oculo-cefalic, oculo-vestibular, oculo-cardiac, respiraţia spontană) semnifică leziuni sau inhibiţie severă a SNC extinsă până la nivelul trunchiului cerebral inferior. 8. Semne vegetative. – Sunt prezente pe măsură ce gradul de profunzime a comei creşte, traducând lezarea sau inhibiţia centrilor vegetativi superiori din diencefal şi trunchiului cerebral: – tulburări respiratorii (de ritm respirator, de permeabilitate a căilor aeriene prin căderea posterioară a limbii, hipersecreţia faringiană şi traheo-bronşică) – tulburări cardio-circulatorii (de ritm şi frecvenţă cardiacă, de tensiune arterială, a tonusului arteriolar şi al “venulelor de capacitanţă” cu hipoperfuzie tisulară.

• Activitatea motorie anormală cu prezenţa • diferitelor tipuri de convulsii. Modificările tonusului muscular şi ale reflexelor – Afectarea căilor piramidale (= sindrom piramidal) de la scoarţă până la măduvă: • pareze sau paralizii unilaterale sau bilaterale • tulburări de tonus muscular –spasticitate preferenţială pe anumite • • • grupe musculare accentuarea reflexelor osteo-tendinoase (prin întreruperea căii piramidale, arcul reflex spinal simplu este lipsit de controlul scoarţei) însoţite de clonus al piciorului şi al rotulei diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate, a reflexului cremasterian apariţia de reflexe patologice (semnul Babinski, reflexul Rossolimo, Mendel-Bechterev) – Modificarea sau abolirea reflexelor trunchiului cerebral: • • fotomotor cornean maseterin lacrimal velopalatin faringian de deglutiţie nazo-palpebral audio-oculogir de tuse de vomă

– Sindromul extrapiramidal se poate prezenta sub forma unui sindrom hipoton hipokinetic (în leziuni ale neostriatului, talamusului) sau sub forma unui sindrom hiperton-hipokinetic (în afectarea paleostriatului şi locus niger) cu rigiditate extrapiramidală ce interesează tot membrul şi se menţine pe parcursul mişcării cu mici pauze (semnul roţii dinţate), exagerarea reflexelor de postură, tremurătură extrapiramidală (parkinsoniană). – Paratonia (creşterea rezistenţei musculare la mişcările pasive ale extremităţii capului şi trunchiului în general bilaterală şi simetrică) reflectă disfuncţia difuză.

• Răspunsul motor la stimularea nociceptivă – Răspunsurile patologice constau în: • absenţa unilaterală a răspunsului motor care semnifică afectarea • • bilaterală a tracturilor corticospinale la nivelul hemisferului contralateral. absenţa bilaterală a răspunsului motor care semnifică interesarea bilaterală a tracturilor corticospinale. producerea de posturi anormale stereotipe: decorticare, decerebrare • Prezenţa semnelor de iritaţie meningiană – poziţii particulare (în “cocoş de puşcă”, opistotonus) determinate de contractura musculaturii cefei – redoarea cefei – semnele Kernig şi Brudzinski 1 şi 2 – rahialgia şi hiperestezia cutanată

• Modificările oculare. – 1) Anomaliile pupilare

• Modificările oculare. – 2) Anomaliile poziţie oculare în repaus • În leziuni ale emisferelor cerebrale: devierea conjugată a globilor oculari către partea normală, fără nistagmus; • În leziuni ale trunchiului cerebral: devierea conjugată a globilor oculari către partea normală şi hemipareză homolaterală; • În leziuni ale nucleului ocular motor comun sau ale nervului III: deviere unilaterală de partea leziunii. – 3) Anomaliile motilităţii oculare • Nistagmusul paralitic orizontal sau vertical – 4) Anomaliile reflexelor oculo-cefalice şi oculovestibulare în afectarea trunchiului cerebral inferior

• Semne neurologice de gravitate – comă profundă / depăşită – stare de rău convulsiv – semne de hipertensiune intracraniană şi de herniere cerebrală – tulburări respiratorii, cardio-vasculare majore de tip central – semne de suferinţă mezencefalică, pontină sau bulbară severă (vezi tabelul)

Semne neurologice raportate la nivelul disfuncţiei SNC (modificat după Levin) Nivelul disfuncţiei SNC Starea de conştienţă Mărimea pupilei Reflexul motor Reflexe oculocefalice şi oculovestibulare Tipul respirator Funcţia motorie (postură, răspuns la stimuli nociceptivi) Talamus Somnolenţă, stupor Pupile mici, reactive Prezente (accentuate deprimate) Cheyne-Stokes Postură normală, uşoară hipertonie Mezencefal Comă Mărime medie, areactive Absente Hiperventilaţie central neurogenă Postură de decorticare, hipertonie importantă Punte Comă Mioză accentuată Absente Eupnee respiraţie apneustică Postură de decerebrare Flacciditate Bulb Comă profundă Mioză pupile lent reactive Prezente Respiraţie ataxică sau Flacciditate

Investigarea suferinţei neurologice • Examinări de laborator: • • • – Hemoleucogramă, coagulogramă, p. H sanguin şi parametrii Astrup, ionograma sanguină, glicemie, probe renale, probe hepatice, amoniemie, osmolaritate sanguină, determinări bacteriologice, virusologice, toxicologice, examen complet de urină; – Alte investigaţii specifice etiologiei stării comatoase. Puncţia lombară sau subdurală, cu examen LCR Examenul EEG Examenul oftalmologic Explorări imagistice: CT, RMN, eco-transfontanelară Alte investigaţii: scintigrafie, angiografie, ventriculografie, măsurarea presiunii intracraniene, etc. Măsurarea presiunii intracraniene.

Măsuri terapeutice în stările comatoase • Măsuri comune, nespecifice în terapia stărilor comatoase – Menţinerea normală a funcţiei respiratorii şi asigurarea unei saturaţii în O 2 peste 95% necesară unei oxigenări corespunzătoare prin: • poziţie de securitate • întreruperea alimentaţiei orale în cazul alterării stării de conştienţă • aspirarea secreţiilor bucofaringiene • aspirarea secreţiilor gastrice • drenaj postural • administrarea de oxigen umidificat • la nevoie (tulburări respiratorii de tip central, încărcare traheobronşică importantă) intubaţie şi ventilaţie asistată

– Stabilizarea presiunii arteriale în limitele normale vârstei pentru asigurarea unei PPC adecvate • umplerea patului vascular (sânge, plasmă, serumalbumină umană) • administrarea de substanţe vasopresoare, dopamină, noradrenalină, în perfuzie endovenoasă în ritm controlat • monitorizarea diurezei: minim 0, 5 -1 ml/kg/oră – Asigurarea necesarului energetic minim al celulei nervoase: • glicemia trebuie menţinută între 100 -150 mg% prin perfuzii de soluţii glucozate – Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic şi a osmolarităţii normale – Tratament anticonvulsivant, analgezic - sedativ

Tratamentul medical de fond în HIC: • Obiectiv: asigurarea unui debit sanguin cerebral (DSC) adecvat necesitaţilor metabolice (Svj. O 2 > 55%) prin asigurarea unei presiuni de perfuzie cerebrală (PPC), peste 50 mm. Hg. • PPC = PAM – PIC • Valori normale Nou născut: 25 mm. Hg Sub 2 ani: 40 mm. Hg 2 -6 ani: 50 mm. Hg 6 -12 ani: 65 mm. Hg Peste 12 ani: 70 mm. Hg

• Menţinerea PAM > 90 mm. Hg şi a unei PPC > 70 mm. Hg prin: – Umplerea patului vascular – Combaterea pierderilor – Administrare de amine vasoactive (dobutamină, noradrenalină) • Menţinerea PIC – – sub 4 mm. Hg la n. n. sub 6 mm. Hg sub 2 ani sub 8 mm. Hg între 2 -6 ani sub 15 -20 mm. Hg după 6 ani • Tratament medicamentos • Cateter de drenaj ventricular extern • Tratament neurochirurgical

• Permeabilizarea căilor aeriene, oxigenoterapie (O 2 saturat > 95%) • Intubaţie, dacă pacientul prezintă alterarea stării de conştienţă (scor Glasgow sub 8) cu hiperventilaţie moderată (Pa. CO 2 30 mm. Hg) în primele 24 ore; apoi hiperventilaţia este diminuată progresiv, oprirea bruscă fiind rău tolerată. • Hiperventilaţia permite: – ameliorarea DSC – ameliorarea echilibrului acido-bazic, a funcţiei celulare şi chiar restaurarea autoreglării • Hiperventilaţia exagerată poate produce ischemie cerebrală şi ulterior vasodilataţie secundară

• Evitarea hipervolemiei (de preferinţă TA medie cu peste 50 mm. Hg decât cea intracraniană), a hipoosmolarităţii plasmatice • Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice • Menţinerea glicemiei între 100 -150 mg% • Menţinerea hemoglobinei peste 9 g% • Controlul hemostazei: – PPC la nivelul protrombinei < 50% – Masă trombocitară la T < 100. 000/mm 3

• Controlul convulsiilor • Controlul tulburărilor termice • Controlul agitaţiei (analgezie – sedare), anestezie locală sau sistemică în cursul manevrelor dureroase • Curarizare în caz de neadaptare la ventilator şi în caz de eşec la administrarea de sedative • Curarizarea este utilă şi dacă bolnavul trebuie ţinut sub monitorizarea continuă a PIC sau trebuie transportat pe distanţe mai lungi (timp de cel puţin o oră). • Dacă bolnavul este instabil hemodinamic şi evoluţia sa necesită examene clinice repetate, nu va fi curarizat.

• Menţinerea capului în poziţie neutră (evitarea rotaţilor laterale ce pot afecta întoarcerea venoasă) şi în poziţie ridicată la 15 -300 faţă de orizontală (scade PIC şi diminuă gravitatea şi frecvenţa undelor de presiune) • Evitarea medicamentelor şi a manevrelor ce pot creşte PIC: vasodilatatoarele cerebrale (ex. nitroprusiatul de sodiu, hidralazin), agenţii anestezici volatili halogenaţi (halotan, isofluran etc. ), respectiv fizioterapie pulmonară, manevra Valsalva, schimbarea bruscă a poziţiei capului, constipaţia.

Tratamentul depletiv • Manitolul: – prin efectul său hiperosmolar determină trecerea apei din sectorul intracelular în cel vascular şi extracerebral; combate edemul cerebral în zonele unde bariera hematoencefalică este intactă – reduce producţia de LCR – reduce vâscozitatea sanguină şi ameliorează perfuzia la nivelul microcirculaţiei – are efect vasodilatator – se administrează în perfuzii scurte (5 -30 minute) în doze de 0, 5 -2 g/kg corp/24 ore în 4 -6 prize – efecte secundare: hiperosmolaritatea, supraîncărcarea volemică, tulburări electrolitice, potenţează hemoragia intracraniană • Furosemidul: – induce deshidratarea prin efectul său diuretic – diminuă producţia de LCR prin inhibarea anhidrazei carbonice – inhibă transportul Cl în celulele gliale • Furosemidul şi Manitolul administrate simultan au efecte sinergice.

• Corticosteroizii (Dexamethazonă) sunt eficienţi în special în edemul cerebral vasogen peritumoral şi periinflamator. • Morfina şi Pancuronium reduc HIC secundară agitaţiei şi spasmelor musculare. • Barbituricele – produc vasoconstricţie cerebrală şi reduc PIC. Sunt eficiente în special în edemul cerebral acut posttraumaticşi în sindromul Reye. • Tratamentul etiologic chirurgical sau medical: ex. drenajul unui hematom extradural, şunt ventriculo-peritoneal a unei hidrocefalii, antibioterapie etc.

Medicamente utilizate în tratamentul HIC acute la copil. Medicament Doză 1. Manitol 0, 25 -1 g/kg în bolus; se poate repeta la un interval de 5 minute 2. Furosemid 0, 5 -1 mg/kg/doză 3. Dexametazonă Doză de atac: 1, 5 mg/kg/doză Doză de întreţinere: 1, 5 mg/kg/24 ore în prize la 4 -6 ore interval timp de 5 zile, cu scădere progresivă în decursul următoarelor 5 zile 4. Morfină Tratament i. v. în perfuzie continuă: 0, 04 -0, 06 mg/kg/oră Tratament i. v. intermitent (la 2 -4 ore): 0, 05 -0, 2 mg/kg/doză 5. Pancuromium (Pavulon) Tratament i. v. în perfuzie continuă: 0, 05 -0, 1 mg/kg/oră Tratament i. v. intermitent: 0, 1 mg/kg i. v. (la 30 -60 minute) 6. Pentobarbital Doză de atac: 3 -5 mg/kg/doză i. v. Doză de întreţinere: 2 -3, 5 mg/kg/oră cu obiectivul menţinerii unei concentraţii serice de 25 -40 kg/ml

– Prevenirea leziunilor altor organe şi sisteme vitale • Aparatul cardiovascular: – tratamentul şocului – tratamentul aritmiilor cardiace majore • Aparatul respirator – tratamentul situaţiilor patologice asociate (edemul pulmonar acut, inhalarea de corpi străini etc. ) – contraindicarea medicamentelor care deprimă funcţia respiratorie cu excepţia anticonvulsivantelor – prevenirea atelectaziilor (schimbarea poziţiei, drenaj postural, aspirarea secreţiilor) – prevenirea inhalaţiei conţinutului gastric (aspiraţia secreţiilor gastrice)

• Aparatul reno-metabolic – menţinerea normală a osmolarităţii plasmei şi a echilibrului electrolitic prin perfuzie endovenoasă adecvată – menţinerea adecvată a debitului urinar • Combaterea tulburărilor termice • Asigurarea nutriţiei (alimentaţie parenterală totală, alimentaţie • enterală cu debit constant, alimentaţie pe sondă gastrică) Prevenirea infecţiilor – măsuri riguroase de asepsie – examinări bacteriologice repetate (uroculturi, hemoculturi, culturi din LCR, din aspiratul bronşic) – tratamentul infecţiilor depistate • Măsuri generale – prevenirea ulcerelor de decubit (igiena pielii, schimbarea frecventă a poziţiei) – prevenirea ulcerelor corneene (ser fiziologic steril călduţ instilat în sacul conjunctival la intervale orare) – prevenirea traumatismelor în caz de convulsii (poziţionare, pat capitonat) – mobilizare pasivă pentru menţinerea tonusului muscular şi prevenirea retracţiilor musculo-tendinoase secundare)

• Tratament etiologic specific

Monitorizarea bolnavului comatos 1. 2. 3. 4. Monitorizarea clinico-neurologică Monitorizarea respiratorie [pulsoximetrie + p. CO 2]continuă Monitorizarea hemodinamică (TA şi PVC) Monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) – • • Indicaţii principale: traumatisme cranio-cerebrale grave sindromul Reye (stadiile III-V) – • • • 5. Indicaţii relative unele hemoragii intracraniene meningita purulentă gravă encefalita virală gravă insuficienţa hepatică fulminantă sindromul hemolitic-uremic criza acidocetozică diabetică Monitorizarea paraclinică. – – – determinarea gazelor sanguine la interval de 8 ore determinarea ionogramei sanguine la interval de 8 -24 ore determinarea osmolarităţii serice la interval de 8 -24 ore (în caz de administrare repetată de substanţe osmotice (ex. manitol)) concentraţia barbituricelor în sânge (în cazul administrării în perfuzie continuă) tomodensitometria cerebrală de control investigaţii vizând afecţiunea cauzală