Afectacin neurolgica como consecuencia del consumo excesivo de


























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Afectación neurológica como consecuencia del consumo excesivo de alcohol SABRINA CUEVAS GEREZ MIR 4º AÑO MFYC TUTOR: MANUEL BATALLA SALES CS RAFALAFENA - CASTELLÓN
Introducción �Los efectos del alcohol sobre el SNC son múltiples: Efecto tóxico directo del etanol Trastornos neurológicos producidos por el alcoholismo crónico Mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas �Situación socioepidemiológica difícil (mal visto por la sociedad en general, estigmatización de los afectados) �Situación etiológica compleja: Difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria Comorbilidad en un mismo paciente de diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo Efecto teratogénico del alcohol, responsable del Síndrome alcohólico fetal
� ¿Qué encontramos en el alcoholismo? Deficiencias nutricionales Afectación de órganos (repercusión secundaria sobre el SNC) � Ej. : Cirrosis hepática Posible existencia de tóxicos contaminantes en bebidas alcohólicas Alta incidencia de TCE Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas (riesgo directamente relacionado con la cantidad de etanol ingerido) Consumo leve de alcohol DISMINUYE incidencia de ACV � Consumo severo de alcohol AUMENTA hasta 2. 5 veces riesgo de padecer ACV � Mayor incidencia de procesos infecciosos
Manifestaciones Clínicas PROCESOS Y ENFERMEDADES ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
1. Intoxicación alcohólica aguda �Reacción idiosincrásica al etanol que se desarrolla incluso con ingesta escasa o moderada de alcohol Manifestaciones clínicas: � grado variable de estimulación del SN (regocijo, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación) � si mayor consumo, depresión del SN (somnolencia, estupor) � en casos severos, desde el coma a la muerte por depresión cardiorespiratoria
2. Encefalopatía hepática � Manifestación muy frecuente del alcoholismo crónico � Lesión cerebral derivada de la hiperamoniemia por fallo en la metabolización hepática del amoniaco � Produce síndrome neurológico crónico por lesiones cerebrales parenquimatosas Clases: � EH aguda: disminución brusca del nivel de conciencia, habitualmente asociada a factor precipitante Encontramos: confusión, inhibición o agitación motriz, estupor y coma � EH crónica: existencia de episodios recurrentes de síndrome confusional o síntomas neurológicos persistentes (ataxia, disartria, temblor) Encontramos: trastornos emocionales, intelectuales y de la personalidad � Manifestaciones físico-psíquicas: euforia, somnolencia, aquinesia, pérdida de autocrítica, “flapping tremor”, hipertonia, convulsiones
3. Encefalopatía de Wernicke (EW) y Síndrome de Wernicke. Korsakoff (SK) � Patología neuropsiquiátrica aguda o subaguda debida al déficit de tiamina (vitamina B 1) � Prevalencia de la enfermedad infraestimada (hombres 2: 1 mujeres) � Urgencia clínica: su retraso en el tratamiento con tiamina en fases iniciales puede volver irreversible un proceso esencialmente reversible � Psicosis de Korsakoff: síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW Diagnóstico: clínico � Tríada: ataxia (afectación de la marcha y la estabilidad) 1ª manifestación + alteraciones oculares (nistagmo, paresia del IV par craneal y paresia de la mirada conjugada) + cuadro confusional (desorientación, con marcada indiferencia e inatención) Pruebas complementarias: RMN y TAC
(Imagen sacada de la Revista Clínica Española. Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico. Rev Clin Esp. 2001; 211(9): 458 -463)
4. Pelagra � Enfermedad crónica debilitante, cuya tríada clásica es: dermatitis-diarrea-demencia (deficiencia de ácido nicotínico) Manifestaciones clínicas: � � Fases tempranas: falta de concentración, irritabilidad, pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal Progresión: glositis, estomatitis, dificultad para la deglución Formas avanzadas: eritema con hiperqueratosis que progresa a piel seudoatrófica con tono rosado en áreas de piel expuestas a luz solar. Diarrea, aclorhidia, vaginitis Fases finales: síntomas neuropsiquiátricos característicos de una demencia orgánica � No se dispone de pruebas complementarias útiles para el diagnóstico: sospecha clínica y buena respuesta al tratamiento sustitutivo
5. Atrofia o demencia cerebral � Deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular � Disminución significativa del peso y del volumen cerebral (aumento de la anchura de los surcos corticales de la cisura de Silvio e interhemisféricas, atrofia subcortical con dilatación de ventrículos laterales)
6. Esclerosis cortical laminar de Morel � Deterioro mental progresivo con accesos de tipo confusonírico � Cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al SK � Suele ocurrir asociada a la EMB y en general se considera secundaria a ésta � Anatomopatológicamente, se ha detectado esclerosis de la tercera capa del córtex
7. Degeneración cerebelosa alcohólica �Síndrome cerebeloso crónico relacionado con la degeneración de las células de Purkinje en el córtex cerebeloso �Aparición después de 10 años o + de consumo excesivo �Incidencia muy elevada: � 27% de alcohólicos y 32 -38. 6% de los que presentan SWK � Mayor afectación de hombres que mujeres Causa: combinación de déficit nutricional y neurotoxicidad Cuadro clínico: instauración lenta � Alteraciones de la marcha como primera manifestación (inestabilidad de tronco, ampliación de base de sustentación y marcha atáxica) Diagnóstico: historia clínica y pruebas de imagen (atrofia cortical cerebelosa)
8. Enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB) �Trastorno poco frecuente resultado de la degeneración primaria (desmielinización y necrosis) del cuerpo calloso Evolución variada: � Rápida y fatal: hacia la demencia y la muerte en un periodo de 3 -6 años � Crónica: en forma de episodios confusionales y signos neurológicos Suele producirse crisis convulsivas, disartria, trastornos de la marcha y alteraciones emocionales con agresividad Clínica: “Síndrome de desconexión interhemisférico” Manifestaciones físicas: demencia total (sin alteración de conciencia), hipertrofia difusa, ataxia, disartria, hiperreflexia. Babinsky, trastronos en EEG)
9. Mielinolisis pontina central � Enfermedad desmielinizante debida a una alteración hidroelectrolítica y no al alcoholismo crónico (si bien muchos casos han sido descritos en sujetos alcohólicos) Fisiopatología: factor clave: rápida corrección de una hipo o hiper. Na Manifestaciones clínicas: Desde asintomático hasta coma � “Síndrome del cautiverio”: tetraparesia progresiva subaguda acompañada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protuir la lengua, junto con parálisis parcial o completa de movimientos oculares horizontales � Diagnóstico: RMN (lesiones protuberanciales hiperintensas en T 2 e hipointensas en T 1) Tratamiento: urgencia médica, requiere hospitalización y medidas de soporte. No existe tratamiento específico
10. Polineuropatía y neuropatía alcohólica periférica �Afectación de nervios periféricos y de la musculatura cardiaca �Polineuropatía más frecuente (sobre todo en varones entre la 4ª y 7ª década de la vida) Manifestaciones clínicas: � déficit sensitivo (diferentes modalidades de sensibilidad) y reacción hiperpática frente a diferentes estímulos � Abolición y/o disminución de ROTs � Dolor a la presión de masas musculares, debilidad y atrofia muscular distal Tratamiento: reposo, analgesia, dieta adecuada, complejo vitamínico B, abstención alcohólica
11. Neuropatía alcohólica � Neuropatía sensitivo-motora distal y simétrica. En ocasiones hay afonía por afectación vagal, así como síntomas autonómicos � Afectación de las extremidades (respetando siempre esfínteres, tronco, abdomen y tórax) � Mayor afectación de MMII (65 -75%), afectación de los 4 miembros (25 -35%) Curso: cuadro con afectación simétrica, bilateral y de predominio distal Manifestaciones clínicas: debilidad muscular, alteraciones sensitivas y abolición de ROTs � Anhidrosis distal en los pies � Presentación y evolución variables: desde hallazgo casual en la EF hasta un cuadro agudo rápidamente progresivo
12. Disautomia �Alteración del SN Autónomo (desbalance simpáticovagal) Síntomas: el mas frecuente es la fatiga crónica (cansancio excesivo de predominio vespertino) Otros síntomas inespecíficos: � Sensación de desfallecimiento, sudoración, palidez cutánea, debilidad, ánimo deprimido, síncopes, mutismo, edema de pies y manos, frialdad cutánea, etc
13. Ambliopia �Neuropatía óptica (afectación prequiasmática del nervio óptico) Evolución crónica, lentamente progresiva, indolora y de afectación bilateral Manifestaciones clínicas: � Desde visión borrosa hasta pérdida visual severa e irreversible � Aparece también una discromatopsia y defecto pupilar aferente Exploración física: disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares, leve edema y palidez de papila, escotoma cecocentral bilateral y simétrico Tratamiento: suplemento con vitamina B
¿Qué debemos hacer desde AP?
Actividades preventivas del adulto (Imagen sacada de la Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria) 2009
Detección del alcoholismo �Consumo excesivo de alcohol: cantidad de alcohol que puede comportar un riesgo para la salud �Límite de riesgo: 30 -40 mg/día en varones 20 -30 mg/día en mujeres �Consumo peligroso o de riesgo (PAPPS): ingesta semanal superior a 280 grs en varón ingesta semanal superior a 170 grs en mujer � 10% población española padece algún trastorno relacionado con el alcohol (20. 000 muertes al año)
� ¿Cómo detectar el problema? Detección sistemática del consumo de alcohol en mayores de 14 años, cada 2 años, al abrir la historia clínica, al actualizarla y ante indicio de sospecha (PAPPS) Pruebas de cribaje: MAST y CAGE En bebedores de riesgo se utilizan marcadores biológicos (GGT, GOT, VCM) � Consejo terapéutico y tratamiento de apoyo Disposición de ayuda y consejo en intervenciones breves desde la consulta de AP Intervenciones divididas en varios encuentros a lo largo de 1 mes o más (conversaciones con el paciente acerca de la necesidad y estrategia de reducir el consumo de alcohol a niveles seguros) Tener en cuenta: aspectos sociales y familiares, y alteraciones mentales concomitantes Si evolución no satisfactoria: reorientar al paciente para que acuda a una USM, grupo de alcohólicos anónimos y/o unidades de desintoxicación
� Tratamiento con fármacos Fármacos interdictores (inh de la aldehido deshidrogenasa (ALDH)) Acción: reacción tóxica por acúmulo de metabolitos reactivos en la sangre cuando se ingiere alcohol � Manifestaciones: rubefacción, picor intenso, N-V, palpitaciones, cefalea � Ej. : Disulfiram, Cinamida cálcica � Naltrexona: útil como tratamiento de deshabituación al reducir el craving Dosis diaria de 50 mg/día � Efectos adversos: molestias gastrointestinales, aumento de transaminasas � CI: gestación, lactancia, dependencia activa de opiáceos y hepatopatías moderadas-graves � ISRS: reducción parcial y transitoria del consumo durante las primeras semanas de tratamiento � Útiles cuando coexiste sintomatología depresiva
Manejo del usuario bebedor de riesgo (Imagen sacada de la Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria 2009)
BIBLIOGRAFÍA � Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria 2009. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria Semfyc ediciones ISBN: 978 -84 -96761 -78 -0 � Guías para la Consulta de Atención Primaria. Gestión de la información y el conocimiento en el punto de atención 2004. Coordinadores de la edición: A. Louro Gonzalez, J. Serrano Peña, C. González Guitian ISBN: 84 -609 -3058 -0 � Interacción entre el Sistema Nerviosos y el alcoholismo. Efectos adversos 2011. Alvarado S. M. , Álvarez L. D. , Aranda M. A. , Mayorga M. A. , Medrano P. A. , García T. A. , Montes H. P. � Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico. Actualización clínica. Revista Clínica Española A. J. Chamorro Fernández, M. Marcos Martín y F. J. Laso Guzmán Rev Clin Esp. 2011; 211(9): 458 -463 www. elsevier. es/rce. Elsevier Doyma � Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso Armando Martínez, Alberto Rábano Gutiérrez Revista española de Patología, vol. 35, nº 1, 2002 www. patologia. es/volumen 35 � Efectos del alcohol en la fisiología humana Estruch, R. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínic, Barcelona ADICCIONES (2002), Vol. 14, SUPL. 1 � Pelagra en pacientes alcohólicos (Pellagra in alcoholic patients) R. Martín Álvarez, A. Crespo Garzón Revista de Atención Primaria, vol. 27 www. elsevier. es/es-revista-atención-primaria-27 -articulo-pelagra � Imágenes de Internet
MUCHAS GRACIAS


























