Physiopathologie de lInsuffisance cardiaque DR S KHIAR SERVICE

Physiopathologie de l’Insuffisance cardiaque DR S KHIAR, SERVICE DE RÉANIMATION, CHU DE BEJAIA, (NOVEMBRE 2015)

Définition �l’incapacité du cœur à fournir un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins métaboliques de l’organisme. �Anatomiquement on distingue: Insuffisance cardiaque ou ventriculaire gauche Insuffisance cardiaque ou ventriculaire droite Insuffisance cardiaque globale �Physiologiquement on distingue: Insuffisance cardiaque diastolique Insuffisance cardiaque systolique �Chronologiquement: Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique (compensée, ou décompensée

épidémiologie �Affecte globalement 1% à 2% de la population ; �son incidence augmente fortement chez les sujets âgés �Prédominance masculine

Rappel physiologique � Circulation cardiaque � SYSTOLIQUE : Ejection du Sang Dans l’Ao, et Dans l’Ap � DIASTOLIQUE : Remplissage des Cavités cardiaque

Rappel physiologique �Déterminant du débit cardiaque DC = VES x FC PA = DC x R

étiopathogénie �Valvulopathie �Atteinte musculaire ( SCA, cardiomyopathie…etc) �Atteinte environnementale ( trbl ionique: K , Ca) �Atteinte électrique �Atteinte du cœur droit( temponade, EP)

Conséquence de baisse du DC �Conséquences d’aval. Le maintien de la PA est indispensable => augmentation de la résistance périphérique => Hypo-perfusion viscérale avec atteinte fonctionnelle, notamment hépatique et rénale + renforce la postcharge et aggrave l’IVG

Conséquence de baisse du DC � Conséquences d’amont. � augmentation de la pression sanguine à l’entrée du cœur => Hyperpression de la petite circulation pulmonaire => (dyspnée, cyanose, OAP) � Hyperpression du cœur droit => insuffisance cardiaque globale). � La séquestration de fluides à la périphérie et dans le lit splanchnique => diminution du volume sanguin + l’augmentation des RV => hyperaldostéronisme =>oligurie + rétention hydro sodé qui aggrave le pré charge

Adaptation �Hypertrophie myocardique. augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire et du septum => maintien d’un DC normal => dépense énergétique accrus+ risque d’atteinte coronarien. �Tachycardie. � Période de décompensation => Dilatation ventriculaire.

clinique �Etat de choc �Décompensation( oap) �Dyspnée +++ �asthénie �Pâleur cutané �Oligurie, nycturie �Syndrome œdémateux ascitique+/- hépatalgie �Auscultation cardiaque peu retrouver, un bruit de galop, un souffle, une arythmie, , �Râle crépitant au champs pulmonaire

Examen complémentaire �ECG �TLT �Echocardiographie+++ �Cathétérisme cardiaque �Examen biologique: générale, spécifique du coer

étiologie �Atteinte ischémique coronarienne �Cardiomyopathie dilatée idiopathique �Pathologies valvulaires �Cardiomyopathie hypertensive. �Cardiomyopathie toxique (alcool, carentielle avitaminose B 1 ou béri). �Cardiomyopathie hypertrophique obstructive et non obstructive. �Cardiomyopathie restrictive. �Myocardite �Cardiopathie de surcharge (hémochromatose et amylose).

étiologie �Cardiopathie congénitale non corrigée. �Cardiomyopathie du post-partum. �Sarcoïdose, collagénose, myopathie. �Insuffisance cardiaque par hyper débit : ses étiologies les plus fréquentes sont l’anémie, l’hyperthyroïdie, la présence d’une fistule artérioveineuse, la maladie de Paget, le béri �Cardiomyopathie rythmique ou tachycardomyopathie

traitement �Traitement de la cause de l’insuffisance cardiaque si possible. �Traitement des facteurs favorisants une décompensation (infection, anémie, arythmie…) �Contrôle des signes d’insuffisance cardiaque congestive. �Introduction des traitements pour lesquels une diminution de la mortalité a été prouvée