LINSUFFISANCE RENALE PLAN I Rappel anatomophysiologique II Linsuffisance

L’INSUFFISANCE RENALE

PLAN I) Rappel anatomo-physiologique II) L’insuffisance rénale chronique : IRC III) L’insuffisance rénale aigue : IRA A) L’insuffisance rénale aigue fonctionnelle B) L’insuffisance rénale aigue organique

Physiologie rénale l Régulation de la pression artérielle l Fonction endocrine l Régulation de l’équilibre acido-basique l Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique l Elimination de produit du métabolisme

Régulation de la pression artérielle l Filtration glomérulaire dépendante de la pression artérielle l Régulation par le SRAA l Régulation par le FAN

Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique l Pouvoir de concentration ou de dilution des urines l ADH : réabsorption d’eau sans électrolyte l Réabsorption du sodium avec les bicarbonates et les chlorures l Antiport Na+/K+ H+ aldostérone dépendant

Régulation de l’équilibre acido-basique l Compensation métabolique d’un trouble acidobasique d’origine respiratoire – En cas d’acidose : l l Élimination de H+ sous forme NH 4+ Augmentation de la réabsorption des HCO 3 - – En cas d’alcalose : l l l Élimination des HCO 3 - par l’intermédiaire du cycle de l’urée Diminution de la réabsorption des HCO 3 Diminution de l’élimination des H+

Elimination du produit du métabolisme l Élimination des produits hydrosolubles – élimination de la charge azotée issue des protéines : urée et créatinine – Produits issus de la dégradation des acides nucléiques (acide urique) – Substances exogènes (médicaments, toxiques …)

Fonction endocrine l Synthèse d’EPO : facteur de croissance de la lignée érythroblastique l Activation de la vitamine D en calcitriol (hydroxylation en 1 ) rôle dans le métabolisme phospho-calcique : absorption intestinale du Ca et du P

L’insuffisance rénale l Débit de filtration glomérulaire : clairance de la créatinine – IR modérée 50 -70 ml/min – IR importante 20 -50 ml/min – IR sévère < 20 ml/min – IR terminale <5 ml/min l Cystatine C

IRC l Lésion du parenchyme rénal avec destruction des néphrons l Altération de toutes les fonctions rénales l Touche principalement le sujet agé l Étiologie : néphropathie diabétique, néphroangiosclérose, toxique chronique

Régulation de l’équilibre hydrique l Perte du pouvoir de concentration puis du pouvoir de dilution (osmolarité urinaire) l Hyperhydratation donc hypertension artérielle et oedème

Régulation de l’équilibre électrolytique l Diminution du Na+, du Cl- et du HCO 3 l Augmentation du K+ Hyperhydratation intracellulaire : augmentation du VGM

Régulation de l’équilibre acido -basique l Diminution de la réabsorption des HCO 3 l Diminution de l’élimination des H+ l Accumulation des acides organiques : sulfates, phosphates Évolution vers une acidose métabolique

Fonction endocrine l Diminution de la sécrétion d’EPO Anémie normochrome normocytaire arégénérative l Diminution de la formation du calcitriol Impact sur le métabolisme phospho-calcique

Métabolisme phosphocalcique l Diminution de la formation du calcitriol Ca P l Diminution de la filtration glomérulaire du P qui précipite sous forme de phosphate de Ca Ca P l Sécrétion de PTH et ostéodystrophie rénale Ca P l Sécrétion de PAL

Elimination du produit du métabolisme l Accumulation des déchets : – Urée : risque d’hémolyse – Créatinine, acide urique – Médicaments éliminés par le rein adaptation de posologies

Traitement l Restriction azotée, restriction hydrique, régime désodé, apport calcique, restriction phosphatée l Traitement médicamenteux de l’HTA : IEC, diurétique de l’anse l EPO + supplémentation en fer (suivi biologique)

l Hémodialyse l Transplantation hépatique (donneur vivant volontaire) + traitement immunosuppresseur

IRA l IRAF : diminution de la filtration glomérulaire par diminution de la pression artérielle : hémorragie, déshydratation, état de choc … l IRAO : lésion brutale du rein : traumatique, infectieux, toxique, allergique l IRA obstructive

Signes biologiques l Mêmes perturbations biologiques : – Hypercréatininémie, hyperazotémie ++, hyperuricémie ++ – Hyponatrémie, hyperkaliémie, anurie – Hyperphosphatémie, hypocalcémie – Acidose métabolique

Diagnostic différentiel l IRAF : – Antiport Na+/K+ Augmentation K+ Diminution Na+ – Concentration des urines augmentation de l’urée, de la créatinine, de l’osmolarité, de la densité l IRAO : – Perte de toutes les fonctions rénales Concentration électrolytique proportionnelle aux concentrations plasmatiques

Traitement l IRAF : l IRAO : – Réhydratation, transfusion, remplissage – Traitement de l’étiologie – Dialyse, transplantation rénale … Dialyse si la kaliémie > 6, 5 mmol/l Transfusion si l’hémoglobine < 5 g/dl

Cas clinique : bilan de dialyse l Bilan mensuel : – Protéines totales : 71 g/L – Albumine : 33, 9 g/L – Calcium corrigé : 2, 5 mmol/l – Phosphates : 2, 5 mmol/l – PAL : 179 UI/L – PTH : 30, 9 pmol/l – Acide urique : 278µmol/l – Créatinine : 573µmol/l – Urée : 15 mmol/l +1 -3 0 +9 +9 -2 +35 +11

– GR : 3, 770 T/l – Hb : 13, 2 g/dl – Hte : 41% – VGM : 95 fl - plaq : 148 G/l - GB : 4, 97 G/l -4 -2 -2 +1 -3 -2 - Réticulocyte : 2, 3% = 86 G/l - Fer sérique : 14, 2µmol/L - Transferrine : 1, 52 g/L - Ferritine : 787, 2 µmol/L - CTFT : 38µmol/l - CST : 0, 37 -2 -3 +7 -3 +2

– VS 1ère H : 54 mm – VS 2ème H : 95 mm – CRP : 47, 20 mg/L – Fibrinogène : 4, 77 g/l 1180% +3

Bilan de dialyse Avant dialyse : Na : 134 mmol/l l K : 4, 4 mmol/l l Cl : 96 mmol/l l HCO 3 - : 27 mmol/l l Urée : 15, 05 mmol/l l Créatinine : 585µmol/l l Après dialyse : -3 +1 -3 -1 +11 +27 Na : 140 mmol/l l K : 3, 4 mmol/l l Cl : 102 mmol/l l HCO 3 - : 30 mmol/l l Urée : 3, 44 mmol/l l Créatinine : 207µmol/l l 0 -3 -1 +1 -2 +8

Allez, maintenant AU TRAVAIL !!!!! QCM (donnez les réponses vraies)

Physiologie du rein A) B) C) D) E) Chez un sujet sain, le rein permet l’élimination des déchets du métabolisme : bilirubine, urée, créatinine … Le rein intervient dans l’érythropoièse et dans le métabolisme phospho-calcique La filtration glomérulaire est indépendante de la pression artérielle Le rein permet de compenser une alcalose respiratoire Le FAN et l’AGII, agissent de manière opposée sur la régulation hydrique Réponses : B – D – E

L’insuffisance rénale chronique : A) B) C) D) E) Est caractérisée par la perte de toutes les fonctions du rein Est définie par le clairance de la créatinine Est fréquemment retrouvée en cas de déshydratation Est associé à de nombreuses complications secondaires : anémie, ostéodystrophie … Peut être traitée par transplantation rénale Réponses : A – B – D – E

Biologie de l’IRC A) B) C) D) E) On retrouve fréquemment une anémie normochrome normocytaire régénérative La phosphorémie est augmentée malgré une diminution du calcitriol Les urines sont pauvres en Na+ et riches en K+ On retrouve fréquemment une acidose métabolique On retrouve fréquemment une augmentation de la PTH sérique Réponses : B – D – E

L’insuffisance rénale aigue A) B) C) D) E) Peut être fonctionnelle ou organique Une IRAF peut être totalement réversible Dans une IRAF, les fonctions tubulaires sont normales Dans une IRAO, la fonction glomérulaire est normale Une IRAF peut être traitée par transplantation rénale Réponses : A – B – C