I SYNDROMES CORONARIENS AIGUS 1 Rappels anatomiques 2

I SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

1. Rappels anatomiques

2. Classification des SCA avec sus décalage du segment ST=IDM Occlusion d’une artère coronaire SCA sans sus décalage du ST=angor A haut risque d’infarctus (angor instable). A bas risque d’infarctus (angor stable).

Electrocardiogramme (ECG) normal

3. SCA sans sus décalage persistant du ST Ischémie myocardique : Apport de sang oxygéné au myocarde insuffisant par rapport aux besoins En général, sténose coronaire secondaire à athérosclérose

DIAGNOSTIC Facteurs de risques cardiovasculaires : Extrinsèques : Age, Sexe, Hérédité Intrinsèques: Dyslipidémie, HTA, Tabac, Diabète, Obésité Douleur thoracique : A l’effort Cède sous trinitrine ECG per critique Troponine (dosages répétés) Autres examens complémentaires : ECG d’effort, ETT, scintigraphie, écho de stress Coronarographie

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Pneumopathie Pneumothorax Péricardite Embolie pulmonaire Dissection aortique Myocardite Ulcère gastro-duodénal

ANGOR INSTABLE: De novo Crescendo De repos Post IDM Prinzmétal STRATIFICATION DES SCA : TIMI<3 : bas risque Grace (ESC) Pursuit

TRAITEMENT Angor instable : Traitement Hospitalisation en USIC pour surveillance (Dl, ECG, enzymes cardiaques) Perfusion Médicaments : AAP (aspirine, clopidogrel=Plavix®), AC (héparine), dérivés nitrés, bétabloquant, statine, +/ - anti GPIIb/IIIa Revascularisation par angioplastie ou chirurgie (PAC) selon coronarographie réalisée dans les 3 j. Education des patients +++ (compliance aux traitements, correction des facteurs de risque CV) Angor stable : USIC inutile.

4. SCA AVEC SUS DEC ST = IDM 120 000 cas/an en France, 10 à 12% de la mortalité annuelle. Occlusion coronaire aigue par un thrombus développé sur une plaque d’athérome.

Conséquences : Remplacement des cellules musculaires par du tissu cicatriciel fibreux non contractile (akinésie, hypokinésie, dyskinésie) Objectif : Désobstruer l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible.

DIAGNOSTIC : En général : Homme >50 ans, avec FDRCV. Douleur thoracique (rétro sternale, constrictive, prolongée, TNT-, irradie dans les bras et la mâchoire, début brutal, au repos). ECG : sus dec ST Bio : Troponine, CPK, Myoglobine, ASAT, LDH. Ne pas attendre la tropo Pour débuter le TTT

Diagnostic topographique : DERIVATIONS TOPOGRAPHIE DII+DIII+AVF Inferieur ou postérodiaphragmatique DI+AVL Latéral haut V 5+V 6 Latéral bas V 1+V 2+V 3 Antéro-septal V 4 apical V 7+V 8+V 9 Basal ou postérieur vrai V 3 R+V 4 R Ventriculaire droit V 1 à V 6 + DI, AVL Antérieur étendu DII, DIII, AVF+ V 1, V 2, V 3 Septal profond DII, DIII, AVF+DI, AVL+ Inféro-latéro-basal V 7, V 8, V 9

Traitement : Désobstruction de l’artère occluse en URGENCE. Par thrombolyse (rt-PA =Actilyse® si IDM<12 heures en l’abs de CI) Par angioplastie transluminale Traitement adjuvent : Aspirine Bétabloquants Statines Clopidogrel=Plavix® (en cas d’ATL) Héparine Trinitrine Morphine

Complications : OAP, choc cardiogénique récidive Troubles du rythme (TV, FV, AC/FA) Troubles de la conduction (IDM inferieur+++) Péricardite Complications mécaniques Mort subite

II TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

PLAN TROUBLES DU RYTHME Troubles du rythme supraventriculaires TSA Flutter ACFA Tachycardie jonctionnelle Troubles du rythme ventriculaires TV FV Torsade de pointe Extrasystoles TROUBLES DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire BAV Bloc de branche Hémiblocs

1. Positionnement des éléctrodes

2 Interprétation d’un ECG

3. TROUBLES DU RYTHME TSV (QRS fins) Tachysystolie auriculaire (TSA) 120 à 250/min, régulier, P différentes des ondes p sinusales. Flutter Ondes F=300/min, dents de scie, régulier. Ici conduction 6/1

Fibrillation auriculaire (AC/FA) Pas d’ondes P, rythme auriculaire irrégulier, très rapide (500/min), rythme ventriculaire irrégulier Tachycardie jonctionnelle (Bouveret) Régulière, QRS fins (160 à 220/min), début et fin brusques, phénomène de réentrée (intra-nodal ou Kent=WPW). Manœuvres vagales, Striadyne® +++

Troubles du rythme ventriculaire (QRS larges) Tachycardie ventriculaire (TV) Tachycardie régulière, dissociation AV, captures, fusions. Fibrillation ventriculaire (FV) Succède à TV, patient en ACR, QRS irréguliers CEE

Torsade de pointe TV polymorphe rapide (>200/min) faisant varier l’axe du QRS autour de la ligne isoéléctrique. Complique un allongement du QT svt associée à bradycardie Démarre par ESV à couplage long Causes : hypo K, anti-arythmique de classe Ia, rarement III, BAV complet Peuvent dégénérer en FV Ttt : sulfate de Mg 1. 5 gr IV en 3 min, recharge K+, isuprel ou SEES

Extrasystoles ESA Complexe supra ventriculaire prématuré Morphologie de P’≠P suivie ou non de QRS Pause post extrasystolique compensatrice ESV QRS large, aspect de BBD si nait du VG, aspect de BBG si nait du VG

Bigéminisme Trigéminisme Polymorphes Doublet

3. Troubles de la conduction Bloc sino-auriculaire (BSA) BSA du 1 er degré : pas de traduction sur ECG BSA du 2ème degré : blocage paroxystique de p BSA du 3ème degré : pas d’ondes p Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) BAV 1 : PR>0. 20

BAV 2 Mobitz 1 BAV 2 Mobitz 2 BAV 3

Bloc de branche (BBI QRS>0. 08 / BBC QRS>0. 12 sec) BBG BBD

HAG : Déviation axiale gauche, 0. 10<QRS<0. 12, Q 1 S 3 HPG : Déviation axiale droite, QRS nal ou légèrement élargi, S 1 Q 3

THROMBBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE

1. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE PHYSIOPATHOLOGIE Triade de Virchow : trauma endothélium+stase sanguine+hypercoagulabilité Thrombus : formation au niveau d’une valvule, thrombus blanc puis rouge, extension initiale sans adhérence à la paroi (risque embolique+++) Fibrinolyse locale -> disparition du caillot, ou adhésion du caillot sur toute la longueur (thrombophlébite) Le thrombus peut se reperméabiliser au prix d’une destruction valvulaire complète Oblitération du flux sanguin->œdème en amont, au max ischémie de stase (phlébite bleue)

ETIOLOGIE Causes congénitales : Résistance à la prot C activée (Facteur V Leiden) Mutation du facteur II Déficit en ATIII Déficit en prot C Déficit en prot S Causes acquises : Obstétrique Chirurgie Med : IC, IDM, immobilisation prolongée, ACC, Kc, obésité, TIH, contraceptifs oraux

DIAGNOSTIC : Examen comparatif des 2 mbres inf+++ fébricule Douleur du mollet, signe de Homans Œdème, cordon veineux induré, diminution du ballotement passif, CVC Dans 50% des cas examen nal Recherche signes d’EP, touchers pelviens.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : D-Dimères (ELISA, Forte VPN) Echodoppler veineux des MI Phlébographie bilatérale Bio : NFS, hémostase Recherche EP au moindre doute. BILAN ETIOLOGIQUE : pas systématique Sujet jeune ou ATCD familiaux recherche des mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine, recherche d’un déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S, recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique, recherche d’anticorps antiphospholipides, dosage sérique de l’homocystéine Recherche d’une néoplasie : Echo abdo et pelvienne, dosage des PSA

FORMES CLINIQUES : Phlébite bleue (phlegmatia coerulea) Phlegmatia alba dolens Syndrome de Cockett (thrombose v. ilio-fémorale g par compression par l’a. iliaque primitive dte) Phlébite superficielle (ne se complique pas d’EP) Phlébite du mbre sup. COMPLICATIONS : Extension EP Récidive Maladie post phlébitique (varices, œdème, dermite ocre, ulcère variqueux)

TRAITEMENT : Préventif : lever précoce des malades, HBPM Curatif : Repos au lit en attendant AC efficace et bas de contention HBPM dose efficace, relais précoce par AVK pour 3 mois minimum (2<INR<3)

2. EMBOLIE PULMONAIRE PHYSIOPATHOLOGIE : Obstruction arterielle pulmonaire par un caillot fibrino-cruorique->hypoperfusion brutale du parenchyme pulm. Adaptation par augmentation du débit sanguin vers territoires sains, hypoventilation réactionnelle des territoires non perfusés Effet shunt : Pa. O 2+Pa. Co 2<120 mm. Hg. Si parenchyme non ventilé, non perfusé, circulation bronchique involue : infarctus pulmonaire. Conséquences hémodynamiques : HTAP et cœur pulmonaire aigu.

DIAGNOSTIC : Difficile+++ Peut être asymptomatique Bilan d’une TVP Typiquement : Dl latéro-thoracique de type pleural, dyspnée aigue, toux sèche, tachycardie, fébricule, hémoptysie Signes de gravité : syncope au lever, IVD, choc, FC>120/min EXAMENS COMPLEMENTAIRES : ECG : Nal, tachycardie sinusale, T neg de V 1 à V 3, déviation axiale dte, S 1 Q 3, BBD, AC/FA GDS : Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt, alcalose métabolique, acidose=gravité RP : Nale, ascension coupole diaphragmatique, atéléctasie, épanchement pleural, infarctus pulm.

BIO : D-dimères, troponine ETT (ETO): cœur pulmonaire aigu Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion Angioscanner thoracique spiralé (iode) Angiographie pulmonaire Echo-doppler veineux MI

COMPLICATIONS : Décès Choc Infarctus pulmonaire surinfecté Récidive Cœur pulmonaire chronique TRAITEMENT : Hospitalisation +/- USIC Repos au lit strict Oxygénothérapie Anticoagulation efficace par héparine relais précoce par AVK pour 6 mois (2<INR<3) EP grave : remplissage vasculaire, si choc : discuter thrombolyse ou embolectomie chirurgicale.