FISIOLOGIA NEUROLGICA R 1 Terapia Intensiva Paula Cristina

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FISIOLOGIA NEUROLÓGICA R 1 Terapia Intensiva: Paula Cristina Breda Colpani Curitiba, 20/03/2019

FISIOLOGIA NEUROLÓGICA R 1 Terapia Intensiva: Paula Cristina Breda Colpani Curitiba, 20/03/2019

Fisiologia Neurológica • • • Introdução Metabolismo Pressão Intracraniana Complacência e Elastância Pressão de

Fisiologia Neurológica • • • Introdução Metabolismo Pressão Intracraniana Complacência e Elastância Pressão de perfusão cerebral Fluxo sanguíneo cerebral Autorregulação Cascata isquêmica Acoplamento metabólico CO 2 e O 2

Hipoperfusão cerebral Doença neurológica grave Complicações neurológicas

Hipoperfusão cerebral Doença neurológica grave Complicações neurológicas

Injúria primária Injúria adicional HIC, hipofluxo, edema, alterações liquóricas. . . ALTERAÇÕES PREVENÍVEIS OU

Injúria primária Injúria adicional HIC, hipofluxo, edema, alterações liquóricas. . . ALTERAÇÕES PREVENÍVEIS OU TRATÁVEIS Lesão neurológica

Metabolismo • O cérebro de um adulto representa 2% de seu peso corporal –

Metabolismo • O cérebro de um adulto representa 2% de seu peso corporal – Consome 20% do consumo total de oxigênio – Consome aproximadamente 15% de toda glicose corpórea Ø Alta demanda e baixa reserva: abastecimento constante Ø Dependência completa de fornecimento de sangue (fluxo)

Pressão Intracraniana • Crânio: – Tecido cerebral (80%) – Sangue (10 a 12%) –

Pressão Intracraniana • Crânio: – Tecido cerebral (80%) – Sangue (10 a 12%) – Líquor (8 a 10%) Cabeceira elevada EQUILÍBRIO

Pressão x Volume Intracraniano

Pressão x Volume Intracraniano

Complacência e Elastância • Complacência d. V/d. P - capacidade de tolerar aumentos de

Complacência e Elastância • Complacência d. V/d. P - capacidade de tolerar aumentos de volume, sem um aumento correspondente na pressão intracraniana • Elastância d. P/d. V – compressibilidade da parede dos ventrículos • Teste com injeção de salina: > PIC em mais de 5 mm - fase avançada da curva pressão x volume - baixa complacência

 • Lembrar que: aumentos de volume cerebral localizados podem levar a herniações, torções

• Lembrar que: aumentos de volume cerebral localizados podem levar a herniações, torções do tronco cerebral e lesão cerebral irreversível

Pressão de perfusão cerebral PPC = PAM – PIC PPC normal ~ 80 mm.

Pressão de perfusão cerebral PPC = PAM – PIC PPC normal ~ 80 mm. Hg Sinais de isquemia quando PPC<50 -60 mm. Hg Sjv. O 2 pode ser usada para avaliar a adequação da PPC - quando a pressão de perfusão cerebral é inadequada a Sjv. O 2 cai • Sjv. O 2 normal 65 -75% • •

Fluxo sanguíneo cerebral • Média de 750 ml/min de sangue • FSC = velocidade

Fluxo sanguíneo cerebral • Média de 750 ml/min de sangue • FSC = velocidade do sangue através da circulação cerebral • FSC= 50 -60 ml/100 g/min (menor na substância branca e maior na cinzenta) – Fluxo alto = edema e hemorragia – Fluxo baixo = lesão isquêmica

Fluxo sanguíneo cerebral • Condições normais: 30 a 40% do oxigênio cerebral é necessário

Fluxo sanguíneo cerebral • Condições normais: 30 a 40% do oxigênio cerebral é necessário para manutenção de integridade celular Energia para manutenção da integridade celular Temperatura Nível de atividade cerebral

Fluxo sanguíneo cerebral

Fluxo sanguíneo cerebral

Autorregulação • Mecanismo pelo qual o FSC é mantido, apesar das alterações da PAM

Autorregulação • Mecanismo pelo qual o FSC é mantido, apesar das alterações da PAM • Queda da PPC – vasodilatação • Elevação da PPC – vasoconstrição • Regulação – demanda metabólica; – inervação – concentração de substâncias: adenosina, óxido nítrico, Pa. O 2 e Pa. CO 2

Autorregulação

Autorregulação

Cascata isquêmica • Queda na PAM – queda na PPC – vasodilatação • Encéfalo

Cascata isquêmica • Queda na PAM – queda na PPC – vasodilatação • Encéfalo não complacente – elevação na PIC – maior queda na PPC • Isquemia e HIC

Acoplamento metabólico • Equilíbrio da oferta e demanda de oxigênio e glicose cerebrais •

Acoplamento metabólico • Equilíbrio da oferta e demanda de oxigênio e glicose cerebrais • Ativação cortical – aumento da demanda de O 2 e glicose -> aumento regional do FSC • Mediadores vasodilatadores (H+, ácido lático, adenosina, prostaciclina, K extracelular e NO) • Mediadores vasoconstritores (tromboxano A 2)

Dióxido de Carbono e Oxigênio • CO 2 = vasodilatação arteriolar cerebral – aumenta

Dióxido de Carbono e Oxigênio • CO 2 = vasodilatação arteriolar cerebral – aumenta o FSC – aumenta a PIC • Hiperventilação – redução da PIC (Às custas de redução do FSC) • O 2 = queda na Pa. O 2 – aumento no FSC e no volume de sangue – predisposição à edema e aumento da PIC – podendo diminuir a PPC –isquemia e lesão neuronal 2ª

‘’ O pilar do tratamento de pacientes neurológicos agudos e graves é a prevenção

‘’ O pilar do tratamento de pacientes neurológicos agudos e graves é a prevenção de lesões secundárias, e, para isso, praticamente todas as intervenções terapêuticas são baseadas nos conceitos fisiopatológicos’’

 • Referências bibliográficas – REA-NETO, A. Fisiologia Neurológica. In: REANETO, A; MENDES, C.

• Referências bibliográficas – REA-NETO, A. Fisiologia Neurológica. In: REANETO, A; MENDES, C. L. ; REZENDE, E. A. C. ; DIAS, F. S. Monitorização em UTI. 1ª ed. , 2004 – NITRINI, R. ; BACHESCHI, L. A. A neurologia que todo médico deve saber. 2º edição. São Paulo: Atheneu, 2003. – CITIN - AMIB