Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni DIK patogenees ja diagnostika Jana

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIK) patogenees ja diagnostika. Jana Žuravskaja

Sissejuhatus • DIK (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) on vere hüübimissüsteemi omandatud häire, mille puhul veresoonesisene hüübimine võib viia fibriini moodustumiseni mikroveresoontes üle kogu organismi.

DIC´i etioloogilised faktorid Sünnitusabi komplikatsioonid • Platsenta enneaegne irdumine • Surnud loote peetus • Septiline abort • Lootevete emboolia • Tokseemia Infektsioonid • Gram-negatiivne sepsis • Meneningokokilise infektsiooni generaliseerumine • Malaaria • Kasvajad • Äge promüelotsütaarne leukeemia • Kõhunäärme, eesnäärme, kopsu ja mao kartsinoomid Varia • Äge intravaskulaarne hemolüüs, ussihammustus, suur hemangioom, šokk, kuumuslõõk, vaskuliit, aordi aneurism, maksahaigused Soodustavad tegurid • Hüpotensiooni seisund organismis, atsidoos, hüpokseemia

Tromboplastiin(TF) • Tromboplastiin(TF) võib põhjustada hüübimist, tema aktiivsus perifeerses veres kasvab koe kahjustusel ja monotsüütide aktvivatsioonil. • Kõrge tromboplastiini aktiivsus põhjustab protrombiini ülemineku trombiiniks, vormimaks trombi. • Tromboplastiini suurenenud tootmist peetakse eelduseks DIK-i alguseks.

Tromboplastiin(TF)

Endoteeli kahjustus • Sepsise, põletushaavade, traumade ja raskete operatsioonide järgselt on aktiveeritud endoteeli rakud mitmete kahjustavate stiimulite ja keemiliste mediaatorite pärast(tsütokiinid, mida produtseerivad aktiveeritud leukotsüüdid). • Sepsisel LPS (Gram- bakterite infektsiooni järgselt), peptidoglükaan (Gram+ bakterite ekspositsioonil), aktiveerib Toll-like retseptoreid(TLR) või makrofaage. • TLR ja makrofaagide aktivatsioon stimuleerib tuuma faktorit, mis omakorda produtseerib põletikulisi tsütokiine, sealhulgas tromboplastiini. • Tuuma nekroosi faktori(TNF) ja interleukiin-1(IL-1) manustamine =seisund, sarnane sepsisele ja DIK-ile. Trombiin kinnitub protease activated receptor(PAR), sellega aktiveerides raku signaalrajad (toimub endoteliaalrakkudes ja makrofaagides) järgneva NF-k. B aktivatsiooniga ja tsütokiinide tootmisega.

Kaitsefaktorid • Peamine DIK-i kaitsevaktor on hüübimissüsteem, mitmed proteaaside inhibiitorid ja endoteliaalrakud. • Hüübimissüsteemi aktivatsioon väldib fibriini ladestust. • Kõrgenenud plasminogen activator inhibiitor-1(PAL-1) surub alla akuutset kopsude kahjustust. • Peamised proteaaside inhibiitorid on AT, APC, TFPI ja trombomoduliin(TM). • EPCR, APC ja TM võivad suruda alla põletikulist reaktsiooni otseselt või kaudselt, vältides trombiini efekte PAR-ile ja surudes NF-Kb aktivatsiooni. • Endoteliaaltakud sisaldavad eelnimetatuid hüübimis- ja põletikuvastaseid valke oma pinnal.

Diagnostika • DIK-i diagnostika tavaliselt põhineb kahel kontseptsioonil, mida pakkusid International Society of Thrombosis Haemostasis(ISTH) ja Japanese Ministry of Health and Welfare(JMHW).

2 DIK-i vormi: Overt-DIC on dekompenseeritud hemostaatiline süsteem, mis kujutab endast mikroveresoonte kahjustust ja mida tuleks ravida antikoagulantidega. Nonovert-DIC ehk pre-DIC on kergemini ravitav vorm, varajane diagnoos ja kiire adekvaatne ravi tagavad häid tulemusi.

Aitäh tähelepanu eest!