Atoopilise dermatiidi AD patogenees anna Beilinson STOM IV

Atoopilise dermatiidi (AD) patogenees Žanna Beilinson STOM IV kursus

AD – krooniline ägenemistega kulgev põletikuline nahahaigus. • sügelemine, eksemaatiline lööbe, kseroos, lihhenisatsioon

AD esinemine • 15 -20% lastest • 1 -3% täiskasvanutest Tihti seotud teiste atoopiliste ilmingutega nagu toiduallergia, allergiline riniit, astma

AD etioloogia • Inside-out hüpotees: immuunsüsteemi düsregulatsioon → häiritud nahabarjäär → allergeenide ja mikroobide tungimine on soodustatud • Outside-in hüpotees: häiritud nahabarjäär → immuunsüsteemi düsregulatsioon Teooriad ei ole üksteisele vastukäivad ja tõenäoliselt mõlemad osalevad AD patogeneesis.

Riskifaktorid 1. Geneetiline defekt FLG geenis 2. Perekondlik atoopilise haiguse esinemine

Nahabarjääri düsfunktsioon • FLG geen → filagriin → tugev barjääri maatriks • Geeni mutatsioon → barjääri funktsiooni häire – mikroobide ja allergeenide läbilaskvus↑ – transepidermaalne veekadu↑ – AD raskem ning püsivam, tavaliselt algab varajaselt, on kalduvus astma tekkele • Teised nahabarjääri faktorid: nahabarjääri valkude puudus, suurenenud peptidaasi aktiivsus, kindlate proteaasi inhibiitorite puudumine, lipiidide häire

Immuunsüsteemi düsfunktsioon • Häiritud T rakkude tasakaal: domineerivad Th 2 rakud – II tüüpi tsütokiinide produktsioon → Ig. E↑ – FLG ja teiste nahabarjääri koostisosade ekspressioon↓ – pruritogeen IL-31

Kasutatud allikad • https: //www. ajmc. com/journals/supplement/2017/atopic -dermatitis-focusing-on-the-patient-care-strategy-in-the -managed-care-setting/overview-of-atopic-dermatitisarticle? p=1 • https: //emedicine. medscape. com/article/1049085 overview • https: //www. ncbi. nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC 42545 69/ • https: //www. researchgate. net/publication/312081362_A topic_dermatitis_Immune_deviation_barrier_dysfunctio n_Ig. E_autoreactivity_and_new_therapies