ASKEP ASFIKSIA NEONATORUM DI SUSUN OLEH MERLIN DEVI

ASKEP ASFIKSIA NEONATORUM DI SUSUN OLEH MERLIN DEVI MAIZA PUTRI ANIS WATUL ZHURIAH

PENGERTIAN �Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989) �Asfiksia Neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan da teratur, sehingga dapat menurunkan O 2 dan makin meningkatkan CO 2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuba, 1998).

JENIS ASFIKSIA �Ada dua macam jenis asfiksia yaitu : � 1. Asfiksia livida (biru) � 2. Asfiksia pallida (putih)

ETIOLOGI Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) 1. Asfiksia dalam kehamilan : a. Penyakit infeksi akut b. Penyakit infeksi kronik c. Keracunan oleh obat-obat bius 2. Asfiksia dalam persalinan *Partus lama (CPAD, rigid serviks dan atonia) *Ruptur uteri yang memberatkan, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri.

LANJUTAN � • Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. • Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. • Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. • Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. • Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri. �b. Paralisis pusat pernafasan • Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps • Trauma dari dalam : akibat obet bius.

PATOFISIOLOGI �Bila janin kekurangan O 2 dan kadar CO 2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ(denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O 2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang.

LANJUTAN �Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang. Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur dan bayi memasuki periode apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL � 1. Edema otak dan perdarahan otak � 2. Anuria atau oliguria � 3. Kejang � 4. Koma

LANJUTAN �A. Memastikan saluran nafas terbuka • Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi, bahu diganjal. • Menghisap mulut, hidung dan trakhea. • Bila perlu, masukkan pipa ET untuk memastikan saluran pernafasan terbuka. B. Memulai pernafasan • Memakai rangsangan taktil untuk memulai pernafasan. • Memakai VTP bila perlu, seperti sungkup dan balon, pipa ET dan balon, mulut ke mulut (hindari paparan infeksi)

PENATALAKSANAAN � 1. Sirkulasi �Nada apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekan darah 60 sampai 80 mm. Hg (sistolik). 45 sampai 45 mm. Hg (diastolik). �Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kri dari mediasternum pada ruang intercosta III/IV

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif produksi mukus banyak. 2. Pola nafas tidak efektif hipoventilasi 3. Kerusakan pertukaran gas ketidakseimbangan perfusi ventilasi 4. Risiko cedera anomali kongenital tidak terdeksi 5. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh kurangnya suplai O 2 dalam darah.

INTERVENSI �Bersihan jalan nafas tidak efektif produksi mukus banyak �Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan jalan nafas lancar. �Status pernafasan: Kepatenan jalan nafas �Kriteria hasil : � 1 Tidak menunjukan demam � 2 Tidak menunjukan cemas � 3 Rata-rata respirasi dalam batas normal

THANK YOU