Fisiologia Respiratria Funo respiratria garante as trocas gasosas

Fisiologia Respiratória Função respiratória – garante as trocas gasosas entre o ar atmosférico e a célula. Mecânica respiratória Trocas gasosas Função respiratória do sangue Vias respiratórias: nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos, alvéolos.

Nariz – funções de condicionamento do ar – aquecimento do ar (conchas e septo) e o ar é filtrado (pêlos – filtra grandes partículas; precipitação turbulenta – chocam-se por estruturas são aprisionados no muco e transportados pelos cílios). Revestimento mucoso – secretado pelas células caliciformes do epitélio de revestimento e pelas pequenas glândulas submucosas. Funções: mantém a superfície úmida, retém pequenas partículas inspiradas no ar e impede que ela alcance os alvéolos. Epitélio ciliado – desde o nariz até os bronquíolos terminais batem em direção a faringe, então o muco é deglutido ou expelido. Reflexo da tosse – brônquios e traquéia sensíveis ao toque ou qualquer quantidade excessiva de material estranho desencadeia o reflexo da tosse para expelir qualquer partícula – impulsos aferentes das vias respiratórias para o bulbo.

Pulmão – estrutura elástica, circundada por líquido pleural, pleura visceral e parietal. Desliza livremente. A pressão pleural (PP) diminui (se torna mais negativa) conforme o volume pulmonar aumenta. A pressão alveolar (PA) diminui na inspiração forçando a entrada de ar para dentro dos pulmões e na expiração a pressão alveolar aumenta forçando a saída de ar. Compliância ou complacência pulmonar – grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pressão transpulmonar (PT = PP – PA). Portanto se a PT aumenta os pulmões expandem. Valor normal: 200 ml/cm H 2 O. A complacência é determinada: 1) Forças elásticas do tecido pulmonar: elastina e fibras colágenas entremeadas no parênquima pulmonar. 2) Força elástica causada pela tensão superficial do surfactante: os alvéolos tendem ao colapso – O surfactante pulmonar é uma mistura de diversos fosfolipídios, proteínas e íons produzidos pelas células epiteliais alveolares do tipo III. Tem a função de reduzir a tensão superficial, reduzindo a pressão transpulmonar.

Mecanismos da Ventilação Alveolar Contração e expansão dos pulmões 1) Movimento de subida ou descida do diafragma Inspiração – contração do diafragma – traciona superfícies inferiores dos pulmões para baixo. Expiração – relaxamento do diafragma – retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais. Na respiração forçada os músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima. 2) Elevação e abaixamento do gradil costal Inspiração – músculo do pescoço tracionam as costelas superiores e o esterno para cima – aumenta em 20% do diâmetro do tórax. Expiração – músculos retoabdominal puxam o esterno e as costelas inferiores para baixo.

Espirometria – registro do volume de ar em movimento. Volume correte (VC) – volume de ar inspirado e expirado (cerca de 500 ml) Volume de reserva inspiratória (VRI) – volume extra de ar (cerca de 3000 ml) Volume de reserva expiratória (VRE) – quantidade extra de ar (cerca de 1000 ml) Volume residual (VR) - volume de ar que permanece após expiração vigorosa (cerca de 1200 ml). Volume respiratório por minuto: quantidade de ar ventilado por minuto – VR= VC x Fr

Capacidades pulmonares – combinações de volume com o ciclo pulmonar. Capacidade inspiratória – quantidade de ar que pode ser inspirado - VC +VRI (cerca de 3500 ml). Capacidade funcional residual – quantidade de ar que permanece no pulmão - VRE + VR (cerca de 2300 ml). Capacidade vital – quantidade máxima de ar que a pessoa pode ventilar – VRI + VRE (cerca de 4600 ml) Capacidade pulmonar total – volume máximo de expansão pulmonar – Cvital +VR Ventilação alveolar – intensidade com que o ar alcança os alvéolos. Por difusão (movimento cinético das moléculas) o ar passa dos bronquíolos terminais até os alvéolos.

Espaço Morto – vias respiratórias onde não ocorre trocas gasosas. O ar no espaço morto tem volume de cerca de 150 ml. Intensidade da ventilação alveolar – volume total do ar que penetra no alvéolo. VA=Fr x (Vc-Vem) A ventilação alveolar é um dos principais fatores determinantes das concentrações de O 2 e CO 2 nos alvéolos. Efeitos do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpatico sobre a função pulmonar: Controle Simpático – principalmente pela adrenalina circulante (medula da glândula adrenal) causam a dilatação da árvore brônquica. Controle Parassimpático – (nervo Vago) acetilcolina causa constrição. Fatores locais – substâncias produzidas pelos mastócitos nos tecidos pulmonares (histamina e reações lenta da anafilaxia) em reações alérgicas causam constrição bronquiolar.

Difusão de gases alta pressão para baixa pressão. A solubilidade do gás afeta a difusão de gases. O CO 2 se difunde 20 x mais rápido porque é mais solúvel em água. Unidade respiratória – bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. Membrana respiratória alveolar – paredes finas com capilares grande superfície de membrana e pequena quantidade de sangue circulante. Ar atmosférico: 79% de Nitrogênio, 21% de O 2, 0, 045 de CO 2. Pressão do ar (760 mm. Hg): 600 mm. Hg de Nitrogênio, 160 mm. Hgde O 2, 0, 3 mm. Hg de CO 2. Ar alveolar: 579 mm. Hg de Nitrogênio, 104 mm. Hgde O 2, 40 mm. Hg de CO 2. Diferenças entre o ar alveolar e o ar atmosférico: o ar alveolar é renovado a cada ciclo pelo ar atmosférico, trocas de CO 2 e O 2, umidificação do ar.

A velocidade de renovação é lenta devido a capacidade residual funcional. Quanto mais rapidamente o O 2 é absorvido mais baixa sua concentração no alvéolo e mais alta sua concentração no sangue. O PCO 2 alveolar aumenta quando a excreção de dióxido de carbono aumenta e diminui conforme a ventilação alveolar aumenta. Exercícios aumentam o débito cardíaco – aumenta a capacidade da membrana e a saturação de O 2 normalmente é de 3 x mais alta. O aumento do metabolismo tecidual aumenta CO 2 nos tecidos. Aumento do fluxo sanguíneo retira CO 2 dos tecidos.

Fatores que determinam a velocidade de troca gasosa: 1) Espessura da membrana – a membrana mede de 0, 2 a 0, 6 μm. 2) Área superficial da membrana – 50 a 100 m 2 3) Velocidade de difusão do gás - volume de gás que se difunde através da membrana a cada minuto para a diferença de pressão de 1 mm. Hg. Capacidade de difusão do O 2: 21 ml/min/mm. Hg. Capacidade de difusão para o CO 2: 450 ml/min/mm. Hg. 4) Diferença de pressão entre os dois lados da membrana – PO 2 no alvéolo: 104 mm. Hg. PO 2 no sangue venoso: 40 mm. Hg. Diferença de pressão: 64 mm. Hg. PO 2 no sangue arterial: 95 mm. Hg. PCO 2 no alvéolo: 40 mm. Hg. PCO 2 no sangue: 45 mm. Hg. Diferença de pressão: 5 mm. Hg.

Transporte dos gases: Transporte de O 2 no sangue arterial: 97% na hemoglobina, 3% na água do plasma e das células. Quando a PO 2 está alta – O 2 se liga a hemoglobina, quando a PO 2 está baixa – O 2 é liberada da hemoglobina. Oxiemoglobina – combinação fraca e reversível. Saturação de O 2 no sangue arterial – 97% e saturação de O 2 no sangue venoso – 75%. A velocidade de utilização de O 2 pelas células é controlada pela velocidade de consumo energético dentro das células (pela velocidade de quebra de ATP). O excesso de O 2 dissolvido pode causar intoxicação pelo O 2.

Transporte de CO 2 no sangue arterial: 7% como CO 2, 23% como CO 2 ligado a hemoglobina e 70% como ácido carbônico (HCO 3 -). Carbaminoemoglobina – reação reversível e fraca. O ácido carbônico é resultado de uma reação do CO 2 com água catalisada por uma enzima chamada anidrase carbônica dentro das hemácias. O ácido carbônico pode-se dissociar em íons hidrogênio e íons bicarbonato que ira para o plasma. A ligação do monóxido de carbono com a hemoglobina é 250 x mais forte do que a oxiemoglobina podendo então, deslocar o O 2. Somente o O 2 puro sob alta pressão pode deslocar o monóxido de carbono.

Regulação da ventilação: O sistema nervoso ajusta a velocidade da ventilação alveolar conforme ás necessidades do organismo. Centro Respiratório – localizado bilateralmente no bulbo e na ponte. Formado por três grupos de neurônios. 1. Grupo dorsal respiratório – Neurônios localizados no núcleo do trato solitário, na porção dorsal do bulbo, com terminações sensoriais no nervo vago e glossofaríngeo – que transmite sinais de receptores pulmonares (quimio e barorreceptores) para o centro respiratório. Responsável pelo ritmo básico da respiração pelo inicio do sinal inspiratório. Sinal inspiratório em rampa – sinal aumenta progressivamente causando contração progressiva do diafragma. Quando a inspiração cessa, o relaxamento do diafragma causa a expiração. 2. Grupo ventral respiratório - localizado na porção ventrolateral do bulbo responsável pela inspiração e expiração. Na respiração normal está inativo. Quando surge um impulso respiratório para aumentar a ventilação, existe o estímulo dessa região. 3. Centro pneumotáxico - localizado na porção dorsal superior da ponte. Transmite sinais para a área inspiratória controlando o ponto de desligamento da rampa inspiratória, limitando a inspiração. Controla portanto, a freqüência e o padrão respiratório.

Sinais Nervosos Reflexos – Reflexo de Hering Breuer – quando brônquios e bronquíolos são estirados, receptores de estiramento transmite sinais através do nervo vago para o grupo dorsal inibindo a inspiração (feedback) – inspiração mais curta, aumento da freqüência respiratória. Controle químico da respiração – O aumento do CO 2 ou íons hidrogênio no sangue pode ser sentido através das áreas quimiossensitiva estimula o centro respiratório aumentando os sinais inspiratórios e expiratórios para os músculos da respiração. Sistema quimiorreceptores – Área quimiossensitiva na porção ventral do bulbo. O centro respiratório é muito mais sensível ao aumento do PCO 2 do que ao aumento do p. H no sangue. Sistema quimiorreceptores periférico – grupos carotídeos e aórticos. Corpos carotídeos – fibras nervosas aferentes passam através dos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeo e para a área respiratória dorsal do bulbo.