Dr Ricardo Cant MEU Dra Janet Soltero Esparza

Dr. Ricardo Cantú MEU Dra. Janet Soltero Esparza R 2 MF ARRITMIAS LETALES

GENERALIDADES � Sistema eléctrico del corazón: � Células � Nodo marcapasos: sinusal Marcapaso fisiológico � 60 -100 x´ � � Nodo � auriculoventricular 40 -60 x´ � Tejido � Haz de conducción: de his � Ramas � <40 x´ derecha e izquierda de las fibras de Purkinje

CÓMO INTERPRETAR UN RITMO CARDÍACO � Regularidad � La del ritmo distancia entre todos los intervalos P-P y R-R deben ser iguales

� Cálculo de la frecuencia cardiaca

RITMO SINUSAL NORMAL

ARRITMIAS LETALES � Trastorno del ritmo cardiaco súbito que compromete la vida � Palpitaciones y taquicardia � Síntomas � Se más frecuentes clasifican en: � Reversibles � Irreversibles � Paciente � Estable � Inestable

ARRITMIA INESTABLE Hipotensió n Alteración sensitiva Inestabilidad clínica Disnea O edema pulmonar Dolor torácico

ARRITMIAS LETALES � Identificar estado de alerta � Activar sistema de emergencias � RCP � Básico � Avanzado � Desfibrilador � Medicamentos � Amiodarona � Lidocaína

ARRITMIAS LETALES ASISTOL IA FIBRILACIÓ N VENTRICUL AR TVSP AESP

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR � La instauración de ésta arritmia es rápidamente de pérdida de conocimiento � � Muerte En pacientes con FV no isquémica � � seguida inicia con una extrasístole ventricular relativamente tardía En personas con IAM o isquemia FV es desencadenada por una única extrasístole ventricular precoz que incide sobre la onda T (periodo vulnerable) � Taquicardia ventricular rápida que degenera a Fibrilación ventricular �

FIBRILACIÓN VENTRICULAR � Los pacientes que sufren una TV primaria dentro de las primeras 48 h de un infarto agudo tiene un buen pronóstico a largo plazo � baja incidencia de recidivas o muerta súbita � Los pacientes que sufren una FV no relacionada con infarto agudo � recaídas del 20 al 30% en el año siguiente

FIBRILACIÓN VENTRICULAR � Los siguientes síntomas pueden ocurrir dentro de una hora antes del desmayo: � Dolor torácico � Mareo � Náuseas � Palpitaciones � Disnea � Complicaciones: � Coma � Déficit neurológico

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (TVSP)

TVSP Se debe valorar la presencia de pulso al inicio de la reanimación y cada minuto desde entonces. � Cuando se observa una taquicardia ventricular: � No hay onda P � El complejo QRS es regular y mayor de 120 mseg (origen ventricular) � El intervalo RR es regular. � Hay ritmo � La frecuencia cardíaca es mayor de 100 X´ � Se verifica la ausencia de pulso carotídeo. � � Se debe también realizar desfibrilación y proceder como si se tratara de una fibrilación ventricular

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AESP)

AESP Constituye 20% de casos de paro cardíaco � MUY MAL PRONÓSTICO � � � Supervivencia 4% Potencialmente reversible � � Embolia pulmonar SICA � � � Pueden tratarse con fibrinolíticos Colapso circulatorio � � Reducción en transporte de oxígeno A nivel celular � Metabolismo aeróbico---anaeróbico � Se inactivan canales de Na+ y � La presión de perfusión coronaria (gradiente presión diastólica aórtica/presión diastólica de AD) constituye el mejor valor predictivo hemodionámico de retorno a una circulación espontánea Masaje cardíaco � � 5 -10% flujo miocardico basal Hasta un 40% con drogas vasopresoras (adrenalina)

AESP 12 CAUSAS POSIBLES Tromboembolismo pulmonar � Trauma � Taponamiento cardiaco � Trombosis coronaria � Pneumotórax a tensión � Tabletas (intoxicación) � � HIPOVOLEMIA � Más frecuente Hipoxia � Hidrogeniones � � Acidosis Hipokalemiahiperkalemia � Hipotermia � Hipoglicemia �

ALGORITMO AESP VERIFICAR SI HAY PULSO COLOCAR MONITOR CUALQUIER RITMO EXCEPTO FV O TV REPASAR CAUSAS MÁS FRECUENTES EPINEFRINA 1 mg EN BOLO IV REPETIR CADA 3 A 5 mins VASOPRESINA 40 U DU ATROPINA 1 mg. IV (SI LA FRECUENCIA ES LENTA) REPETIR CADA 3 A 5 mins SEGÚN NECESIDAD DOSIS TOTAL: 0. 04 mg/kg

ASISTOLIA

ASISTOLIA � Se identifica como el ritmo correspondiente a la línea plana en el monitor � Una de las causas más comunes es la hipoxia miocardica � Cuando se bloquea flujo sanguíneo coronario hacia en nodo SA � Hipoxia grave � Altera grado de excitabilidad de membranas por las diferencias ionicas � Desaparece rimticidad automática

ASISTOLIA � Siempre se tiene que sospechar en asistolia cuando un paciente cae en paro � No responde al desfibrilador por la despolarización

CANALOPATÍAS � Síndrome de QT largo � Síndrome de QT corto � Síndrome de Brugada

SÍNDROME DE QT LARGO Prolongación QT en el ECG canales de Na+ o de K+ -Sd Romano-Ward (AD) -Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) � Clínica y diagnóstico - Ausencia de cardiopatía estructural. - Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización - Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico debidas a TV en Torsade de Pointes. - Antecedentes familiares �

SÍNDROME DE QT LARGO § § Prolongación del QT inducida Fármacos: Antiarrítmicos clase I ó III � Antihistamínicos � Antibióticos (macrólidos) � Alteraciones electrolíticas � � § Hipopotasemia � Hipomagnesemia � Hipocalcemia Tratamiento � ßß, antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izquierda Evitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos)

SÍNDROME QT CORTO � Hiperfunción � Hipofunción � � � QTc canal rectificador potasio corriente de calcio Acortamiento en el periodo de repolarización Aumento de la dispersión transmural < 330 ms o 340 ms � 1 er síntoma paro: 34% � 1 er síntoma síncope: 28% FA > 60%

SÍNDROME DE BRUGADA � � � Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio ST V 1 V 3 y muerte súbita Herencia AD, alteración función canal Na ( SNC 5 A ), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente Clínica: -Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural -Asintomáticos con/sin historia familiar Diagnóstico -ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación -Inducibilidad arritmias ventriculares Tratamiento

SÍNDROME DE BRUGADA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA Representa aproximadamente 5 – 6 % • Sd de Brugada 40 – 60 % • No es común la inducción de TV en el EEF • Recurrencia 30 % a 3 años • En relación con repolarización precoz y síndromes de la onda T o punto J � Más común en jóvenes ( < 40 años) • Dx de exclusión • Predominancia en hombres

SELECCIÓN TERAPIA ELÉCTRICA Cardioversión � -QRS estrecho regular: 50 – 100 J � -QRS estrecho irregular: 120 – 200 J bifásico o 200 J monofásico � -QRS ancho regular: 100 J

TV HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE � Antiarrítmicos IV Procainamida 20 – 50 mg/min (vigilar QT) � Amiodarona 150 mg en bolo y repetir según recurrencia, cotinuar con infusión continua � Sotalol 100 mg en 5 min (vigilar QT)

Paro Sin pulso Colocar monitor/desfibrilador SÍ FV/TV Ritmo desfibrilabl e N O ASISTOLIA/AESP

FV/TV Realizar 5 ciclos de RCP APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120 -200 J Monofásico: 360 J Iniciar RCP Administrar vasopresor IV REVISAR RITMO APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120200 J Monofásico: 360 J Iniciar RCP APLICAR 1 DF Bifásico manual: REVISAR 120 -200 J RITMO Monofásico: 360 J Iniciar RCP Realizar 5 ciclos de RCP Administrar vasopresor IV Sí Realizar 5 ciclos Revisar ritmo Desfi brilab le? No ASISTOLIA? AESP? SI HAY PULSO: COMENZAR CUIDADOS POSTRESUCIT

AESP/ASISTOLIA RCP POR 5 CICLOS APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120200 J Monofásico: 360 J Iniciar RCP SÍ Administrar vasopresor Considerar ATROPINA 1 mg IV(hasta 3 dosis) REVISA R RITMO DESFIB RILABL E? SI HAY PULSO: COMENZAR CUIDADO POSTRESUCITACIÓN REALIZAR 5 CICLOS DE RCP ASISTOLIA? AESP? NO

DURANTE LA RCP � Comprimir � 100 fuerte y rápido lpm � Permitir recuperación c 9 ompleta del tórax � Minimice las interrupciones � Evite hiperventilar � Asegurar vía aérea � Revisar ritmo cardiaco cada 2 mins � Rotar puesto de masaje cada 2 mins � Buscar y tratar posibles causas

BIBLIOGRAFÍA � Harrison � 16ª Medicina Interna ed � http: //www. nlm. nih. gov/medlineplus/spanish/ ency/article/007200. htm � Revista Mexicana de Cardiología � Reporte de caso � Volumen 19 número 2, pp 93 -97 � Abril-junio 2008