TRAUMA ACSTICO Alemn Arrieta Gisela Garduo Prez Isa

TRAUMA ACÚSTICO Alemán Arrieta Gisela Garduño Pérez Isaí Salomón Jiménez Villa Sheila Itzel Merlín García Itzel Atalía Reyes Millán Edward Javier Tello Mejía Sheila Liceli 6° “C”

DEFINICIÓN Se denomina traumatismo acústico al deterioro de la audición producido por la exposición a ruido. Se presenta como enfermedad profesional en individuos que ejercen ocupaciones en un medio en el que se mantiene de forma prolongada un ruido superior a 80 d. B, conocido como Traumatismo Acústico Crónico. El Traumatismo Acústico Agudo ocurre en determinadas actividades que generan un gran impacto sonoro y en situaciones accidentales.

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Grado Características Primer grado Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 d. B. No hay trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles. Segundo grado Pérdida aproximada de 40 d. B y se acompaña de hipoacusia. Tercer grado Umbral desciende hasta cifras de 60 d. B o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamientos intensos.

Fisiopatología

T RAUMATISMOACÚSTICO Factores que predisponen traumatismo • Intensidad • Duración • Ritmo • Susceptibilidad individual Área afectada con facilidad �región de los 4 ooo Hz

TEORÍAS ACERCA DE LA FISIOPATOLOGÍA Teoría bioquímica Alteraciones bioquímicas desencadenadas por el ruido, conllevando a un agotamiento de metabolitos y posteriormente a lisis celular. Teoría de la conducción del calcio intracelular Desequilibrio del potencial de membrana debido a movimiento constante que hace que el calcio se agote, conllevando así a que la célula no se repolarice. Hipoacusia inducida por ruido (HIR) Teoría del microtrauma Las ondas repetidas generan un aumento de la presión interna en la endolinfa lo que es capaz de desprender y dañar directamente la célula ciliada interna. Teoría del macrotrauma La onda expansiva producida por un ruido intenso es capaz por si misma de dañar las estructuras: timpánica, huesecillos y el conducto coclear.

T RAUMA ACÚSTICO AGUDO Destrucción mecánica Ruido impulsional Irrupción de energía coclear Sistemas de defensa OM Rompe membrana de oído interno Onda de choque Distensión de membranas y cilios

TRAUMA ACÚSTICO AGUDO A veces • Otalgia pasajera >/=80 d. B • Punto máximo ruptura timpánica Acúfenos inmediato • Pueden durar desde segundos a horas Sensación de desequilibrio Ansiedad Irritabilidad CLÍNICA Hipoacusia neurosensorial • Lesión de las células ciliadas • En frecuencias agudas

T RAUMA ACÚSTICO CRÓNICO Mecanismo de lesión Agresión mecánica � trauma repetido Destrucción hística Lesión de origen metabólica Fatiga celular Glutamato Protección: - Movimiento lento de cilios - Reflejos musculares

TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO Primera etapa Acufenos bilateral, de leve a moderado que se quita en horas. <5 años Segunda Etapa Acúfeno bilateral y agudos de moderada intensidad, intermitente Hipoacusia para agudos 5 -10 años Tercera etapa Acúfeno permanente, bilateral, agudo de moderada intensidad Hipoacusia media para graves y agudos 10 -20 años CLÍNICA Cuarta etapa Hipoacusia severa a profunda Acúfeno más intenso y constante > 20 años

DIAGNOSTICO

HIPOACUSIAS OCUPACIONALES MAS FRECUENTES DIFERENCIAL NIHL(hipoacusia inducida por ruido) Presbiacusia HIPOACUSIA POR TRAUMATISMO FISICO Disfunción auditiva hereditaria Trastornos metabólicos De origen infeccioso Enfermedades de SNC HIPOACUSIA OTOTOXICA

VALORACIONDE LA DISFUNCION AUDIOMETRIA Esprectro 0 -20 d. B (NORMAL) Con hipoacusia superficial(20 -40 d. B) Media (40 -60 d. B) Severa (60 -80 d. B) Profunda(> 80 d. B) Resto auditivo anacusia PRUEBAS PARA DIFERENCIAR FUNCIONAL DE LA OCUPACIONAL audiograma completo de tono puro con umbral de recepcion del lenguaje diverge +15 d. B del promedio de tono puro Emisiones otoacusticas. Normales en la funcional Prueba de stenger.

EXPLORACION EN TAA PACIENTE En edo. Consiente Valoracion con diapason 512 Hz Audiometrias cuando el px estable Se buscan signos de lesion vestibular

TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO AGUDO Casos graves: pérdida media de audición 50 d. B, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos muy intensos y vértigo o desequilibrio. HOSPITALIZACION POR 10 DIAS Vasodilatadores+ corticoides Dextranos de bajo peso molecular para producir una hemodilución normovolémica. Oxígeno hiperbárico al 100% si se dispone de cámara hiperbárica Casos no graves: Casos muy leves Casos no graves: se realiza tratamiento ambulatorio, oral de vasodilatadores y corticoides no se hace tratamiento.

TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO PLACEBO PROTECCION CONTRA RUIDO HIPOACUSIA MODERADA A GRAVE • AUXILIARES AUDITIVOS ELECTRONICOS BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO COMO VERAPAMIL • PRODUCE DILATACION Y DISMINUYE LA PERMEABILIDAD INDUCIDA POR RUIDO