SRDEN SELHN Srden selhn je patologick stav kdy

SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Srdeční selhání je patologický stav, kdy srdce nedokáže plnit svou funkci krevní pumpy a vyhovět tak perfuzním potřebám jednotlivých orgánů, nebo je schopno tuto funkci plnit, ale pouze za cenu své remodelace, nebo uplatnění kompenzačních mechanismů, které mohou paradoxně vést ke zhoršené srdeční činnosti. Z výše uvedeného se srdeční selhání dělí: � Srdeční selhání s zachovalou ejekční frakcí � Dokáže pokrýt metabolické potřeby tkání za cenu kompenzačních mechanismů. � Srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí � Nedokáže pokrýt metabolické nároky tkání.

Srdeční selhání K selhání srdce dochází z různých příčin, ale všechny příčiny vedou k prvotnímu snížení srdečního výdeje. Vyskytují se u srdečního selhání všech typů. Mezi tyto příčiny patří: Poškození srdečního svalu Dochází při něm ke snížení kontraktility myokardu na základě jeho poškození. Myokarditida, ICHS, zjizevnatění myokardu po AIM, kardiomyopatie atd. Tlakové přetížení Vzniká při zvýšení tlaku v kapacitním řečišti a nutnosti čerpat krev proti vysokému tlaku. Arteriální hypertenze, plicní hypertenze, stenóza aorty. Objemové přetížení Nutnost čerpat větší objem krve ze srdečních oddílů. Chlopenní regurgitace, mitrální vady.

Etiologie srdečního selhání Dochází k poruchám kontraktility pracovního myokardu na podkladě jeho poškození (ICHS, Kardiomyopatie…). V prvním případě v důsledku nižší srdeční práce krev stagnuje v komoře a její objem se postupně zvyšuje. V důsledku snížení srdeční práce dochází k vyššímu objemovému zatížení (preload), který působí příznivě na další kontrakci a zajišťuje adekvátní množství vypuzené krve. Ve druhém případě při tlakovém zatížení srdce (mitrální stenóza, arteriální hypertenze) dochází rovněž ke stagnaci krve v komoře (afterload). V obou případech narůstá plnící tlak (enddiastolický tlak) v komoře a tento tlak se přenáší do dutin před srdeční komorou a dochází ke stagnaci krve v strukturách předcházejících poškozenému srdečnímu oddílu. Při delším trvání dochází v důsledku těchto mechanismů k dilataci postižené komory.

Dělení srdečního selhání Dle progrese onemocnění � Akutní � Chronické Dle poškození srdečních oddílů � Pravostranné � Levostranné � Oboustranné Dle poruchy srdečního cyklu � Systolická dysfunkce � Diastolická dysfunkce

Srdeční selhání Akutní srdeční selhání Vyznačuje se rychlým a progresivním vývojem onemocnění. U postižených se projevuje akutní hemodynamické přetížení, neurohormonální dysregulace jako následek snahy o kompenzaci stavu, zánětlivá reakce a oxidativní stres. Pacienti jsou nejčastěji dušní a mají zvýšenou náplň krčních žil. Chronické srdeční selhání Příznaky selhání se projevují déle. Projevují se tak četné kompenzační mechanismy, které vedou především k remodelaci srdce. K remodelaci patří především: � Hypertrofie kardiomyocytů � Proliferace fibroblastů � Syntéza kolagenu (fibróza) � Apoptóza a nekróza myocytů

Srdeční selhání Pravostranné srdeční selhání Při srdečním selhání tohoto typu dochází k dysfunkci na straně pravé komory. Krev městná v žilním systému, což se projevuje: � Otoky dolních končetin � Zvýšená náplň krčních žil � Transsudát v břišní dutině � Hepatomegalie a bolestivost jater � Cyanoza v důsledku odkysličení stagnující krve Levostranné srdeční selhání V tomto případě dochází k insuficienci levé komory. Krav městná v malém srdečním oběhu. Selhání se projevuje dušností v důsledku prostupu tekutiny z dilatovaných a více propustných žil do alveolů (plicní edém). Oboustranné srdeční selhání Dochází k němu na podkladě onemocnění obou komor, popřípadě selháním levé komory, městnáním v plicích, čímž dojde k dilataci žil jako prevence proti plicnímu edému. V důsledku tohoto mechanismu dojde k sekundární plicní hypertenzi a přetížení pravé komory, která rovněž selže.

Srdeční selhání Systolická dysfunkce Je charakterizována neschopností srdce vypudit krev z komor do krevního oběhu v důsledku poklesu kontraktility. Často při ní dochází k: Poklesu ejekční frakce Snížení srdečního výdeje Diastolická dysfunkce Projevuje se nedostatečným plněním komory v diastole. Příčinou je špatná poddajnost srdeční stěny v důsledku: � Ischemie � Fibrotizace � Hypertrofie Jako výsledek diastolické disfunkce je podstatné zvýšení tlaku diastoly.

Kompenzační mechanismy srdečního selhání Při vzniku srdečního selhání dochází k aktivaci kompenzačních mechanismů, které mají za úkol udržet dostatečný srdeční výdej a perfuzi orgánů. Při jejich dysregulaci a chronickém trvání však může dojít k paradoxnímu zhoršení stavu. Mezi tyto mechanismy patří: Aktivace sympato-adrenálního systému V důsledku vyplavení katecholaminů dochází ke zvýšení tepové frekvence, vasokonstrikci a ke zvýšení kontraktility myokardu. Tento mechanismus může však v důsledku vést k poruchám srdečního rytmu. Aktivace renin-angiotensin-aldosteron systému Tento systém má za úkol retenci vody a sodíku, vazokonstrikci a rovněž zvýšení kontraktility myokardu. Jeho dysregulace vede zejména ke zvýšení náplně žil a otokům.

Kompenzační mechanismy srdečního selhání Dilatace srdce Uplatňuje se především jako kompenzace akutní insuficience(AIM, plicní embolie, náhlá hypertenze). Využívá se při něm Frank-Starlingův mechanismus, který zaručuje zvýšení síly srdečních kontrakcí. Při chronické dilataci však bývá síla kontrakce snížena. Hypertrofie myokardu Uplatňuje se při chronické insuficienci. Zvětšené buňky myokardu zajišťují lepší mechanické vlastnosti, mají však vyšší metabolické nároky, které nemusejí být při rozvinuté nemoci dostatečně saturovány. Dále se při ztluštění stěn srdce snižuje jeho poddajnost. Rozvoj šokového stavu Jako poslední záchranný mechanismus při plně rozvinutém selhání se uplatňují šokové mechanismy zejména redistribuce krve do životně důležitých orgánů, čímž se zhoršuje perfuze orgánů méně důležitých.

Důsledky srdečního selhání Mezi hlavní projevující se důsledky srdečního selhání patří zhoršení zásobení orgánů kyslíkem. Toto postižená se týká všech orgánů těla, proto je srdeční selhání označováno za systémové onemocnění. Ledviny Retence vody a sodíku, což umožňuje vznik otoků. CNS Nervové buňky jsou velmi náchylné na metabolické změny proto dochází k rychlé progresi Poruch kognice a únavě. Svaly Zvýšená únava a prohloubení dušnosti kvůli zvýšeným metabolickým nárokům dýchacích svalů, které nejsou saturovány. Játra Snížení proteosyntézy(hypalbuminické otoky, zvýšená krvácivost), snížení detoxikace (uremie).

Klinické příznaky Mezi klinické příznaky, které jsou zřejmou známkou srdečního selhání patří: � Únava a pokles výkonnosti � Dušnost, poslechový nález vlhkých chrůpků na plicích � Periferní otoky, ascites Pro hodnocení závažnosti srdečního selhání se užívá klasifikace dušnosti NYHA (New York Heart Association), která hodnotí výkonnost, dušnost, palpitace a angiozní bolesti pacienta. Dělí se na 4 stupně. � NYHA I � Bez omezení činnosti, námaha nepůsobí stenokardie ani palpitace � NYHA II � Malé omezení činnosti, běžná námaha způsobuje vyčerpání, stenokardie, palpitace � NYHA III � Velké omezení činnosti, běžná námaha způsobuje značné vyčerpání, stenokardie, palpitace. Problémy se neobjevují v klidu. � NYHA IV � Nemožnost vykonávat běžnou činnost. Minimální námaha vyčerpává a symptomy se objevují i v klidu.

Příčiny úmrtí u srdečního selhání Po diagnostice srdečního selhání kteréhokoliv typu je průměr přežití 3, 2 roku u mužů a 5, 4 roku u žen. Nejčastějšími příčinami úmrtí v důsledku tohoto onemocnění jsou: � Arytmie, fibrilace komor � Plicní edém, selhání ventilace � Tromboembolie � ICHS