Nemoci srden cvnho systmu srden selhn hypertenze Pednka

Nemoci srdečně cévního systému: srdeční selhání, hypertenze Přednáška pro bakaláře výživy 16. 5. 2005

Změny krevního tlaku l TK je výsledkem fyzikálních vlastností cévního systému (poddajnosti a elasticity) a stupně jeho roztažení krví, kterou obsahuje l P = Q x R (analogie Ohmova zákona) P = střední arteriální tlak Q = množství cirkulující krve R = odpor kladený proudění krve v určité části srdečně-cévního systému

Arteriální hypertenze l Za horní hranici TK : 140/90 mm. Hg (umělá hranice) l V plicní cirkulaci - horní hranice: 30/12 mm. Hg Arteriální hypertenze – symptom, který se stává nozologickou jednotkou (nemocí) teprve na základě rozpoznání její etiologie a patogeneze Zvýšení TK může být způsobeno jen třemi mechanizmy (P=Q x R): l Zvýšeným množstvím protékající krve (Q) l Zvýšeným odporem cévního řečiště proudění krve (R) l Oběma mechanizmy působícími současně (Q x R)

Na patogenezi arteriální hypertenze l l Podílejí stavy, které můžeme označit jako „hypercirkulaci“ stavy, u kterých se zvyšuje odpor proudění krve Celkové množství cirkulující krve za časovou jednotku (Q) je určeno velikostí tepenného (systolického) objemu (Vt)a frekvencí srdečních kontrakcí f, takže Q = Vt x f Odpor proudění krve je dán upravených Poiseuillovým zákonem: R = k d/ r 4, kde k=konstanta, =viskozita, d je délka cévy a r je poloměr cév l Ke vzestupu krevního tlaku dojde, když je dysregulován funkční vztah mezi množstvím cirkulující krve a odporem kladeným proudění krve, tj. mezi srdečním výdejem a periferní rezistencí U zdravého ani několikanásobné zvětšení srdečního výdeje při dynamickém cvičení nevede ke zvýšení TK, protože se úměrně sníží periferní rezistence (vazodilatace v kontrahujících se svalech. Při izometrických kontrakcích („statické“ svalové cvičení) se zvyšuje střední TK, protože stálá svalová kontrakce komprimuje cévní systém v příslušném svalu, což znemožní pokles periferního odporu.

Systolický arteriální tlak Jeho hodnota závisí na: l l l l Žilním návratu a dosaženém předtížení (preload) srdečních komor Kontraktilitě myokardu Množství krve vypuzené během jedné kontrakce z komory do velkých arterií, tj. tepový objem (Vt) Rychlosti, s jakou je krev vypuzena do velkých arterií Poddajnosti velkých arterií Odporu ve velkých arteriích, proti kterému je krev vypuzována (v podstatě tedy diastolický tlak) Perifernímu odporu kladenému odtékání krve z velkých arterií

Diastolický arteriální tlak l Jeho výše je určována především intenzitou odtékání krve z velkých arterií, roztažených vypuzeným tepovým objemem, v období před příští systolou Závisí tedy na: l Systolickém tlaku l Periferním odporu působícím proti odtékání krve z velkých cév l Na době mezi dvěma systolami Výčet těchto faktorů ukazuje, že amplituda mezi systolickým a diastolickým tlakem se může při změnách krevního tlaku zvětšit, může zůstat nezměněna nebo se může zmenšit.

Systémová arteriální hypertenze l V 95% onemocnění není známa příčina (ani patogeneze) esenciální (primární) hypertenze l Ve zbývajících 5% jsou příčiny (a do značné míry i patogeneze) známy sekundární hypertenze

Esenciální hypertenze l l l Je výsledkem dysregulace mezi množstvím cirkulující krve a celkovým periferním odporem ( nervové a humorální mechanizmy) Vyšší hodnoty TK poškozují organizmus Mechanizmy: - primární změny cirkulujícího objemu krve (hypertenze zvětšením) Hypervolémie může vést k hypercirkulačnímu stavu a následnému zvýšení periferní rezistence - přizpůsobení oběhu primární poruše ledvinných funkcí Dlouhodobé nedostatečné vylučování vody a Na v důsledku neidentifikované primární poruchy ledvin by mohlo vést k hypertenzi - zvýšená aktivita sympatického systému Může vyvolat hypertenzi zvýšením srdečního výdaje a příp. vazokonstrikcí

Důsledky esenciální hypertenze l l l Zesílené pulzace mechanicky poškozují cévní endotel (predispozice k rozvoji AS) Vyšší systolický i diastolický tlak zvyšuje afterload, a proto zvyšuje srdeční tlakovou práci (působí koncentrickou hypertrofii myokardu – sice zvyšuje kontraktilitu, ale zhoršuje zásobení kyslíkem a podajnost, což zhoršuje diastolickou funkci). Může být příčinou srdečního selhání Zvýšená srdeční tlaková práce zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu Zvýšený TK zvyšuje riziko mechanického narušení cirkulace s možností arteriálního krvácení V ledvinných glomerulech vede zvýšený TK k hyperfiltraci a následné fibrotizaci (CHSL) Postižení mozkových cév je provázeno známkami ischemie a neurologickými poruchami (na očním pozadí – hypertenzní retinopatie)

Sekundární systémové arteriální hypertenze Sekundární hypertenze způsobené převážně zvýšeným periferním odporem l l Feochromocytom Jednostranná stenóza renální arterie Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací l l l Primární hyperaldosteronizmus (Connův syndrom) Odstranění ledvin (renoprivní hypertenze) Cushingův syndrom (hyperkortizolismus) Akromegalie Polycythemia vera Podávání estrogenů Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve l l l Chronické ledvinové selhání v konečném stádiu Oboustranná ischemie ledvin Těhotenská hypertenze

Feochromocytom l l Nádor dřeně nadledvin nebo extraadrenálních sympatických ganglií Je zdrojem katecholaminů (zejm. NA) Účinky na 1 -adrenergní receptory zvyšuje tonus hladkého svalstva arteriol a zvyšuje tím celkový periferní odpor Zmenšuje však i objem venózní kapacitní části cirkulačního aparátu a tím působí redistribuci celkového objemu krve ve prospěch arterií Projevy: l záchvatovitá hypertenze l nebo trvalá hypertenze se značným kolísáním krevního tlaku (během paroxyzmu může být až 300/150 mm. Hg)

Jednostranná stenóza renální arterie l l tzv. reno-vaskulární hypertenze (lze považovat za kompenzační mechanizmus z hlediska funkčnosti ledviny) Snížení perfúzního tlaku za stenózou aktivuje sekreci reninu (aktivace RAS systému) Zvýšení periferního odporu je považováno za hlavní příčinu Mimo to se však také uplatňuje stimulace sekrece aldosteronu (který zvyšuje reabsorpci Na+ expanzi extracelul. tekutiny Hypervolémie zvyšuje CŽT (a tedy předtížení – preload) PK, tím zvyšuje srdeční výdej hypertenze tak přestává být čistě „odporovou“ a stává se i „volumovou“

Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací Primární hyperaldosteronizmus - primární je zvětšení cirkulujícího objemu krve z důvodu zvýšené retence natria Renoprivní hypertenze - chirurgické odstranění obou ledvin ohrožuje organizmus hromaděním tělesných tekutin, a proto i expanzí cirkulujícího objemu krve. To může být příčinou zvýšení systémového TK zvýšením srdečního výdeje. Cushingův syndrom - předpokládá se, že je převážně způsobena zvýšeným srdečním výdejem, podobně jako u hyperaldosteronizmu Polycytemia vera - onemocnění myeloproliferativního charakteru s monoklonární tvorbou patologického klonu (nadměrná tvorba erytrocytů - zvýšená citlivost prekurzorů k erytropoetinu). Hypertenze následkem hypervolémie.

Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve Oboustranná ischemie ledvin a CHSL v konečném stádiu - při vzniku hypertenze převládá vliv retence tekutin, tj. zvýšení srdečního výdeje - v pozdějších stádiích se na udržování podílí i zvýšení periferního odporu Hypertenze v těhotenství - vzniká u 5 -15% těhotných - někdy provázena dalšími poruchami: proteinurií, otoky, event. oligurií preeklampsie, eklampsie - zvýšení tlaku je podmíněno přítomností placenty (zdroj působku s místním i systémovým vazokonstrikčním účinkem) - na rozvoji se může podílet i hypervolémie

Srdeční selhání l Je patofyziologický stav, jehož podkladem je snížená schopnost srdce plnit svoji funkci přečerpávání krve. l Charakterizuje ho: Snížené množství krve vháněné do aorty nebo do a. pulmonalis, tj. snížený srdeční výdej (důsledkem může být pokles arteriálního tlaku krve) - Nahromadění krve před levou nebo pravou komorou, tj. v plicních nebo systémových vénách (jeho důsledkem je zvýšení venózního tlaku). Podle převažujícího mechanizmu – selhání „dopředu“ - selhání „dozadu“ -

l Preload = předtížení – je možné definovat jako enddiastolické napětí ve stěně - enddiastolický objem komory (endiastol. tlak) l Afterload = dotížení – jako její maximální systolické napětí

Rychlost zkracování myofibrily (svalu) je funkcí předtížení, dotížení a kontraktility Kontraktilitu je však těžké odlišit od předchozích, je to jen klinicky vhodné

Pracovní diagram srdce (objem-tlak)

Srdeční selhání „dopředu“ Podstatou je zmenšení tepového objemu pokles srdečního výdeje a středního arteriálního tlaku a vyvolá kompenzační reakce cirkulace ( periferní odpor a tepový objem) Častou příčinou je srdeční kontraktility Nečas et al. 2003

l Nezmění se nitrokomorový tlak na konci diastoly není důvod pro vznik plicní kongesce s příslušnými symptomy l Symptomy spojené se sníženým srdečním výdejem: - snížení fyzické výkonnosti - únava - závrať na začátku fyzické aktivity - tachykardie - studená kůže - nykturie (z důvodu minimální fyzické aktivity a proto zvýšené perfúze ledvin) l Může dosáhnout až stavu kardiogenního cirkulačního šoku

Snížení kontraktility může být kompenzováno zvětšením diastolické náplně komory Nečas et al. 2003

Srdeční selhání „dozadu“ Charakteristické je zvýšení nitrokomorového objemu a tlaku na konci diastolického plnění (plnicí tlak, preload) l Tepový objem může být přitom normální ( předtížení – preload – zvyšuje sílu srdečního stahu) l l je však snížená EF Nečas et al. 2003

l Patofyziologické důsledky a klinická symptomatologie jsou odlišné od selhání „dopředu“ l Symptomy spojené se selháním „dozadu“: - městnání krve v plicích (selhání LK) - překrvení plic - snížení jejich poddajnosti - zvýšená dechová práce - hrozí plicní edém - projevem: dyspnea („asthma cardiale“) - městnání ve venózní části systém. cirkulace (selhání PK) - zvýšení tlaku v P síni, v H a D duté žíle a perif. Vénách - projevy: - zvýšená náplň krčních žil - hepatomegalie, splenomegalie - periferní otoky závislé na gravitaci - ascites

Snížení poddajnosti komor během jejich plnění

Možnost kompenzace nepříznivého vlivu snížení poddajnosti stěny komory zvýšením kontraktility myokardu

Současná systolická a diastolická dysfunkce

Zvýšení vypuzovacího tlaku (afterloadu)

Kompenzace stavu zvýšením srdeční kontraktility

Etiopatogeneze systolické a diastolické dysfunkce levé komory a srdečního selhání Systolická dysfunkce je důsledkem snížené kontraktility a Diastolická dysfunkce snížené poddajnosti komory

Srdeční selhání je vyvrcholením dysfunkce komor(y), která se v případě chronického selhávání srdce vyvíjí delší dobu

Levostranné a pravostranné srdeční selhání Rozdělení: l Levostranné srdeční selhání l Pravostranné srdeční selhání l Oboustranné selhání Dále bývá rozlišováno: l l Akutní Chronické

Příčiny srdečního selhání l l l Snížení srdeční kontraktility (ztráta kardiomyocytů, jejich dysfunkce, fibróza myokardu, nahromadění amyloidu) Nadměrné tlakové zatížení (náhlé afterloadu) (při masivní embolii do a. pulmonalis, akutní hypertenzní krizi) Nadměrné objemové zatížení (náhlé preloadu) (při náhle vzniklé aortální či mitrální regurgitaci, ruptuře mezikomorového septa, ruptuře břišní aorty s propojením do v. cava inf. ) Omezení činnosti srdeční (tamponáda, perikarditis…) Poruchy elektrických dějů v myokardu

Tlakové přetížení srdeční pumpy (zvýšení afterloadu) Příčiny: l l Zvýšení periferní rezistence Zúžení otvoru, kterým krev daný srdeční oddíl opouští Každý srdeční oddíl může zvyšovat tlak až do určité maximální hodnoty (tzv. izovolumického maxima) - u PK do 40 -100 mm. Hg - u LK do 300 mm Hg Tlakové přetížení působí zmenšení ejekční frakce, zmenšení tepového objemu

Tlakové přetížení Akutní tlakové přetížení - může být spojeno s aktivací sympatiku – zvýší kontraktilitu myokardu a tepový objem může být zachován za cenu vyšších tlaků vytvářených komorou, aniž by se zvýšil preload, reziduální systolický objem komory a aniž by se snížila EF Chronické tlakové přetížení - komora se adaptuje koncentrickou hypertrofií – zlepšuje kontraktilitu, ale zhoršuje diastolickou funkci. - zvyšuje se proto nitrokomorový tlak na konci diastoly, což snižuje plnění komory krví se síně (a přenáší se do plicní cirkulace – hrozí edém) - Nakonec se poškodí i systolická funkce komory – dochází ke snížení její kontraktility a dilataci (příznivé vůči edému, ale snižuje EF)

Objemové přetížení srdeční pumpy (zvýšení preloadu) l l Používá se pojmu „hyperkinetická“ (hyperdynamická) cirkulace Dochází přitom k objemovému přetížení, protože se zvětšuje tepový objem následkem zvýšení předpětí (preloadu) a celkový objem přečerpávané krve Srdce se adaptuje dilatací, příp. s následnou hypertrofií práce myokardu je energeticky náročnější, protože se zvyšuje napětí v jeho stěně ( spotřebu kyslíku) Nakonec dochází ke snížení kontraktility a sekundární systolické dysfunkci

l Zvýšené napětí ve stěně indukuje v síních sekreci ANP a v komorách BNP (zvýšená exprese genů vyvolaná zvýšeným napětím myocytů – tedy mechanickým podnětem) l Dochází ke zvýšenému vylučování Na ledvinami (diuretický účinek) – snížení objemu extracelulární tekutiny Současně vyvolávají vazodilataci arteriol (a snižují periferní odpor cévního řečiště) l l Hladina BNP se zvyšuje při srdečním selhávání a je ukazatelem stupně srdeční dysfunkce (relativně nový dg. Prostředek)

Syndrom levostranného srdečního selhání Dominují příznaky odvozené od zvýšeného nitrokomorového tlaku na konci diastoly l Překrvení (kongesce) plic – pocity dušnosti („kardiální“ dyspnoe) l Predispozice k plicnímu edému – zhoršení difúzních vlastností alveolo-kapilární membrány (hypoxémie a centrální cyanóza) l Zvýšený objem krve v plicních kapilárách se může propagovat do bronchiální cirkulace – hemoptýza l Zvýšení venózního a kapilárního tlaku v plicním řečišti představuje zvýšení dotížení pro PK – příčina plicní hypertenze (selhání PK) l Snížení srdečního výdeje (snížená fyzická výkonnost, svalová únava, chladná kůže, snížení diurézy x nykturie) l Negativní ovlivnění CNS l Pulsus alternans

Syndrom pravostranného srdečního selhání l l Příčinou: - primární levostranné selhání - srdeční vada přetěžující PK - poruchy plicní cirkulace (plicní hypertenze, TEN) „cor pulmonale“ Dominují příznaky odvozené od zvýšeného diastol. tlaku v PK: - zvýšená náplň krčních žil - zvýšení intersticiální tekutiny - zvýšený tlak v DK (vznik žilní trombózy) - venostáza ve splanchnické oblasti – dyspeptické potíže (kardiální kachexie)