ZNT II Veronika Konov Formy zntu akutn v

ZÁNĚT II Veronika Konášová

Formy zánětu - akutní v. Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický Ø Akutní • Regenerace • Hojení granulační tkání → jizvení • Progrese → kolikvace (zkapalnění) → absces • Přechod do chronicity

Formy zánětu - chronický Ø Chronický • je pro něj typický kulatobuněčný (mononukleární) infiltrát („chronické zánětlivé“ buňky), tzn. makrofágy + lymfocyty + plazmatické buňky a. Hypertrofický – chronické dráždění → např. hyperplázie slizničních žlázek a tím produkce většího množství hlenu (příkladem chronická rýma) b. Atrofický - např. ve žlučníku, vyvolán cholecystitidou (= zánět žlučníku)

Formy zánětu - chronický • Příčiny vzniku chronického zánětu: • Virová infekce – viry intracelulárně, k jejich likvidaci proto nutné složky kulatobuněčného infiltrátu (lymfocyty a makrofágy) X neutrofily nejsou schopny zlikvidovat intracelulárně uložené mikroorganizmy!

Formy zánětu - chronický • Perzistující mikrobiální infekce – zcela typicky vyvoláno mykobakteriemi (mycobycterium tuberculosis – původce tbc), Treponema palidum (syfilis), některé houby • Expozice nerozpustnému materiálu – silikóza (nerozpustným materiálem křemík), ateroskleróza (nerozpustným materiálem chronicky zvednuté hladiny plazmatických lipidů)

Formy zánětu - chronický • Autoimunitní onemocnění – u jedince se vyvine imunitní reakce proti vlastním antigenům a tkáním • Např. revmatoidní artritida, roztroušená skleróza

Formy zánětu – nespecifický a specifický v. Nespecifický zánět • Podle převažující složky zánětu dělení na: a. Alterativní b. Exsudativní c. Proliferativní v Specifický zánět – viz dále

Nespecifický zánět ALTERATIVNÍ EXSUDATIVNÍ SERÓZNÍ Nárůst závažnosti exsudativního zánětu LYMFOCYTÁRNÍ (NEHNISAVÝ) HNISAVÝ FIBRINÓZNÍ GANGRENÓZNÍ PROLIFERATIVNÍ

A. Alterativní zánět • Základním znakem převaha alterativních změn nad exsudativními a proliferativními • Často bakterie způsobující těžké poškození tkáně – např. Corynebacterium difteriae (záškrt) → při difterické myokarditidě izolovaná nekróza svalových vláken myokardu, tedy alterace; exsudace i proliferace zcela minimální

B. Exsudativní zánět • Serózní a nehnisavý zánět – obecně nemají sklon k rozpadu tkáně • Fibrinózní a gangrenózní – vedou k větší nebo menší destrukci tkáně • Hnisavý – někde „mezi“

Serózní zánět • Malá alterace • Málo fibrinu → vodnatý charakter exsudátu • Malá proliferace – hojí se utlumením exsudace a vstřebáním exsudátu (eventuelně jeho punkcí), nevznikají srůsty! (a pokud ano, pak nejsou pevné) • Matové zakalení (bílkoviny – jedná se o exsudát, nikoliv transsudát!)

Serózní zánět v. Serózní zánět serózní blány • Projeví se nahromaděním exsudátu v dutině, kterou blána (perikard, pleura aj. ) obklopuje • Změny serózy minimální (lehké zarudnutí, zmatnění), mírné defekty se nahradí regenerací • Někdy na povrchu serózy tenká fibrinózní blanka – pak se jedná o zánět serózně-fibrinózní • Např. serózní perikarditida – v perikardiálním vaku serózní exsudát

Serózní zánět v Serózní zánět kůže • Vzniká puchýř – pouze v epidermis, dutina vyplněná serózní tekutinou (při postižení hlubších struktur zakrvácený)

Serózní zánět v. Serózní zánět sliznice • Počáteční nejmírnější stupeň je pouhý erytém (překrvení) sliznice, na něj navazuje další stádium (katarální zánět) • Např. chřipka (postižena trachea), rýma Ø Katarální zánět • Modifikovaný serózní zánět – příměs hlenu k exsudátu

Serózní zánět • Dochází k exsudaci tekutin + zvýšené sekreci hlenu jako reakci na zánět • Příkladem rinitida (rýma) – bezbarvý, maximálně bílý sekret, zahuštěný hlenem; při bakteriálním kataru v sekretu obsaženy neutrofily, vzniká zánět katarálně-hnisavý (sekret žlutý – barva dána rozpadem neutrofilů, které ke konci svého života podléhají steatóze)

Serózní zánět • Může dojít k deskvamaci epitelu a vzniknout ploché povrchní defekty (nenarušena bazální membrána) až vředy (narušena bazální membrána, vzniká zánět katarálně ulcerující) • Folikulární katar – zduří lymfatická tkáň sliznice, typicky ve střevě, makroskopicky drobné tečkování, často deskvamace epitelu nad zvětšenými lymfatickými folikuly

Serózní zánět v. Serózní zánět intersticia • V podstatě zánětlivý edém • Příkladem kopřivka – alergická reakce, exsudát v intersticiu, na kůži bledé pupence

Lymfocytární zánět • Malá alterace • Proliferace nevýrazná, ale větší než u serózního zánětu • Zpravidla malá exsudace • V infiltrátu převaha malých mononukleárů (lymfocyty) • Reakce na virová onemocnění (zánět při virovém onemocnění ale nemusí být vždy lymfocytární! – viz serózní zánět) a jiná běžná onemocnění

Lymfocytární zánět v. Serózní blány Ø Například lymfocytární meningitida • Původcem arbovirus (klíšťata) • Nákaza se projeví – žádná rekce / příznaky chřipky/ lymfocytární meningitida / encefalitida (= zánět mozku → vážné následky) • Hojení – prostá resorpce (lepší varianta) / vznik granulační tkáně a srůsty měkkých plen mozku → porucha cirkulace mozkomíšního moku

Lymfocytární zánět v. Kůže • Nejběžnější typ různých dermatitid, často kontaktní alergie (kovy, prací prášek…) • Perivaskulární infiltrát v dermis, mírná exsudace, následuje proliferace epidermis i dermis (zhrubění kůže)

Lymfocytární zánět v. Sliznice • Zpravidla velmi podobné seróznímu virovému zánětu, pouze je zde více vyjádřena lymfocytární infiltrace • Např. chřipka – překrvená trachea („sametová“ trachea), postupně až rozpad sliznice

Lymfocytární zánět v. Intersticium • Zánětlivé změny intersticia při některých virózách • Často snížená imunita, stačí i přechodně • Virová myokarditida – dochází k rozpadu kardiomyocytů, v myokardu jizvy; různí původci, všem společná infiltrace myokardu lymfocyty • Hepatitidy • Pneumonie – např. Pneumocystis carinii (typické pro HIV + pacienti)

Hnisavý zánět • Povrchní formy se velmi podobají seróznímu zánětu, pouze je tu značná příměs polymorfonukleárů v exsudátu • Málo fibrinu, ale více než u serózního i lymfocytárního zánětu (vznik granulační tkáně = jizvení a srůsty!) • Intersticiální zánět se od povrchního liší svou tendencí ke kolikvaci tkáně

Hnisavý zánět v. Serózy • V serózních dutinách se hromadí hnis – vzniká empyém • Empyém = hromadění hnisu v předem utvořené dutině (například v hrudní dutině, empyém zde se nazývá pyothorax) • Jedná se o jakoukoliv preformovanou dutinu, nemusí být serózní - může být i empyém vejcovodu (=pyosalpinx, vede ke sterilitě), apendixu, paranazálních dutin aj.

Hnisavý zánět • Na meningách (měkké pleny mozku) vzniká hnisavá leptomeningitida (zde se nepoužívá výraz empyém) – původcem nejčastěji e. coli (malé děti), hemophilus influenzae (starší děti), meningokok (teenageři), pneumokok (dospělí) • Hojení vždy spojeno se vznikem fibrinu a granulační tkáně → postižení meninx hnisavým zánětem tedy závažnější než lymfocytárním!

Hnisavý zánět v. Sliznice • Není-li možnost odtoku hnisu, vzniká empyém (příkladem vejcovod – normálně otevřen do dutiny břišní, ale je-li ústí například pozánětlivě slepeno, pak vzniká pyosalpinx) • Zánět je katarálně-hnisavý (katarální zánět s příměsí neutrofilů v exsudátu)

Hnisavý zánět • Z hnisavého zánětu často vzniká zánět ulcerózní – může se vyhojit, ale často přechod do intersticia a vznik intersticiálního zánětu v. Kůže • Například folikulitida – nahromadění hnisavého exsudátu ve vlasovém váčku • Může přejít v intersticiální zánět

Hnisavý zánět v. Intersticium • Vyvolán zpravidla pyogenními mikroorganizmy • Typický sklon ke kolikvaci tkáně! • 2 základní formy intersticiálního hnisavého zánětu: A. Absces B. flegmóna

Hnisavý zánět - Absces • Vyvolán bakteriemi typu stafylokoka • Ke kolikvaci a vzniku abscesu může dojít 2 způsoby: 1. Indukován mikroorganizmy s plazmakoagulázou (některé stafylokoky) 2. Akumulace hnisu ve tkáních → kolikvační nekróza

Hnisavý zánět - Absces • Kolem ložiska kolikvace se tvoří fibrinový obal (jeho vytvoření napomáhají plazmakoagulázy bakterií) → zevnitř lyzován (=rozkládán), ale zvnějšku přibývá (vznik granulační tkáně) → vzniká okem viditelná pyogenní membrána • Absces se zvětšuje – bakterie nejsou zabity a/nebo osmoticky nasávána tekutina a neutrofily z okolí

Hnisavý zánět - Absces • Zvětšování se málokdy samo zastaví → absces zpravidla praskne (absces v mozku se nejčastěji provalí do leptomeninx, v kosti do svaloviny, ve svalovině do kůže nebo fascií a po těch se eventuelně dostane až ke kloubu) Ubi pus, ibi evacua (= kde je hnis je ho třeba vyprázdnit)

Hnisavý zánět - Absces • Hnis je hromaděn pod velkým tlakem → vyprázdnění (provalení do sousední tkáně nebo navenek – vzniká hnisavá píštěl) → fibrinové stěny působí jako lepidlo → vzniká jizva • Jizva nevznikne například v kosti, kde tomu zabrání pevná struktura tkáně (zůstává dutina) • V pyogenní membráně žlutá ložiska – tj. pozánětlivý pseudoxantom (makrofágy fagocytují steatotické neutrofily a vznikají pěnové buňky)

Hnisavý zánět - Flegmóna • Vyvolána bakteriemi typu streptokoka • Dochází k fibrinolýze a bakterie + hnisavý zánět se šíří, nedochází k ohraničení hnisavého procesu jako u abscesu! • Infekce se dostane do lymfatického systému a není-li zničena v uzlinách, pak i do krve – vzniká bakteriémie až septikémie

Hnisavý zánět - Flegmóna • Při vzniku tromboflebitidy lymfatických cest → žil → vzniká septikopyémie • Devastace tkání rychlá, rychlý postup infekce a s ní i zánětu!

Fibrinózní zánět • Exsudát se značnou příměsí fibrinogenu → sráží se na fibrin • Při povrchním zánětu tvoří nálety či pablány, které jsou ukotveny v porušených povrchových strukturách a tím zpravidla více či méně zasahuje do intersticia

Fibrinózní zánět v. Serózy • Zpočátku probíhá jako serózní zánět (exsudát se hromadí v serózní dutině), pak se ale přidruž exsudace fibrinu → oba listy serózy se pokryjí fibrinóznímí nálety • Hojení probíhá srůsty! • Srůsty na pleuře → bolí dýchání • Peritonitida → nebolí, ale může zavzít střevní kličky → střevní neprůchodnost • Perikard → omezení činnosti srdce

Fibrinózní zánět v. Sliznice • Pablánový (pseudomembranózní) zánět • Podle povahy pablán rozlišujeme 3 varianty: 1. Krupózní 2. Difterický 3. Příškvarový

Fibrinózní zánět - Krupózní • Exsudát fibrinu nahrazuje deskvamovaný epitel, zachována bazální membrána (na ní pablána = fibrin) • Exsudace hlavně na povrch → epitel zakotvením pseudomembrány relativně málo poškozen • Pablánu lze prstem sloupnout • V exsudátu množství polymorfonukleárů • Hojí se regenerací!

Fibrinózní zánět - Krupózní Ø Pablána v aditus laryngis (vstup do hrtanu) – ralativně časté, rychle vzniká edém sliznice a dochází k dušení (postiženy děti, hemophilus influenzae) Ø Infekční mononukleóza – mandle pokryty bělavými pablánami (angína vyvolaná EBV)

Fibrinózní zánět - Krupózní Ø Krupózní pneumonie – nejčastěji pneumokok • Alveoly vyplněné fibrinem → tuhá plíce (hepatizace plíce – konzistencí se podobá játrům) → útisk plicních kapilár → riziko vzniku cor pulmonale • Fibrin rozpuštěn makrofágy → do lymfatických cest a částečně vykašlán → u lidí s poškozenými lymfatiky (kuřáci, těžká antrakóza) → vznik granulační tkáně v některých alveolech a ložisková karnifikace plíce (= nahrazení plicní tkáně nově vzniklým vazivem masitého vzkledu)

Fibrinózní zánět - Difterický • Pablána lne pevněji k povrchu, lze ji sloupnout jen za cenu značného poškození → krvácení • Pablána zde ze 2 vrstev – povrchově fibrin, hlouběji fibrin + nekrotická tkáň • Vznikají vřídky (narušena bazální membrána), pablány silné až 4 mm Ø Záškrt – corynebacterium difteriae, dnes očkování • Sestupoval na aditus laryngis, pacienti se udusili pablánami

Fibrinózní zánět - Difterický Ø Dizenterie – shigelly • Střevo pokryto pablánami, po odloučení zůstávají vředy (toto stádium někdy uváděno jako ulcerózní zánět) Ø Ischemická kolitida • Ischemizace střeva → původně neinfekční proces změněn v difterický zánět působením clostridium dificile (komenzál ve střevě, napadne je kvůli té ischemizaci – zpomalen tok krve)

Fibrinózní zánět - Příškvarový • Vystupňování difterického zánětu – alterace převažuje → fibrinová exsudace převážně do nekrotické sliznice • Po odloupnutí pablány vznikají vředy • Pablánou nekrotická sliznice a fibrin • Např. po vypití kyseliny q. Difterický i příškvarový zánět se hojí po odloupnutí pablány vyplněním vředu granulační tkání a jizvou!

Fibrinózní zánět v. Intersticium • Fibrinózní exsudát v intersticiu Ø Revmatická horečka • po přestálé streptokokové angíně postiženo srdce – hlavně endokard a myokard (na základě imunitní reakce) • Dnes vzácně (léčba atb)

Fibrinózní zánět • Kloubní příznaky – migrující monoartritida (vždy postižen jen 1 kloub), exsudát nemá moc fibrinu a tak klouby nejsou trvale postiženy ü Revmatická horečka klouby jenom olizuje, do srdce se zakusuje!

Gangrenózní zánět • Sekundární ischemické a hnilobné změny zánětlivě infiltrované tkáně • Vlhká gangréna • Příkladem nekrotizace velkého karcinomu (špatná výživa) → infekce bakteriemi (např. kolorektální karcinom – střevní bakterie, karcinom děložního hrdla – bakterie z vnějšího prostředí) → gangréna

C. Proliferativní zánět • Vznik vaziva – proliferace fibroblastů a endotelií → granulační tkáň a jizva Ø Reparativní fáze akutního zánětu • Např. chronický hypertrofický katar Ø Reparace numerické atrofie Ø Primárně proliferující zánět • Vzácně, chybí výraznější exsudativní i alterativní složka

DĚKUJI ZA POZORNOST