Zakaenia przewodu pokarmowego Ewa Koliska Berkan Klinika Chorb

Zakażenia przewodu pokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego § § § sok żołądkowy sole żółci prawidłowa flora jelitowa mechanizmy odpowiedzi immunologicznej motoryka przewodu pokarmowego

Flora bakteryjna przewodu pokarmowego § Żołądek- połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka - wyjątek -Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori - bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka § Górna część j. cienkiego - ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii § Dolna część j. cienkiego, okrężnica - Bacteroidess spp. , Bifidobacterium spp. , Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C. albicans

Zatrucie pokarmowe ostry stan chorobowy wywołany spożyciem pokarmu zawierającego patogenne drobnoustroje lub toksyny bakteryjne

Biegunka oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy

Podział biegunek § ze względu na czas trwania: - ostre – do 7 dni - przewlekające się – powyżej 7 dni § ze względu na etiologię: - bakteryjne (bakterie, toksyny) - wirusowe - pasożytnicze - grzybicze

Biegunki ostre 90% - biegunki infekcyjne 10% - inne przyczyny WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwę choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterborne diseases)

Epidemiologia § zatrucia pokarmowe występują na całym świecie częściej w klimacie ciepłym § zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady) § rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele § zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 masowe

Patogeneza biegunki bakteryjnej § § Zakażenie Namnażanie - zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej - uwalnianie toksyn - inwazja błony śluzowej § Mobilizacja mechanizmów odpornościowych

Patogeneza § mechanizm enterotoksyczny (V. cholerae, niektóre szczepy E. coli): stymulacja cyklazy adenylowej sekrecja chlorków i wodorowęglanów do światła jelita zahamowanie wchłaniania sodu nagromadzenie znacznej ilości wody w świetle jelita

Patogeneza § mechanizm enteroinwazyjny (Salmonella, Shigella, niektóre szczepy E. coli): inwazja komórek nabłonka jelita uszkodzenie błony śluzowej jelita

Obraz chorobowy § dawka zakażająca § wirulencja drobnoustrojów § podatność gospodarza § stosowane leki np. : blokery H 2 inhibitory pompy protonowej antybiotyki leki immunosupresyjne

Etiologia § Salmonella § Clostridium difficile § Escherichia coli § Campylobacter § Staphylococcus aureus § Yersinia § Shigella § Vibrio cholerae

Salmonella salmonelozy odzwierzęce to choroby wywoływane przez różne typy pałeczek Salmonella z wyjątkiem Salmonella typhi oraz Salmonella paratyphi A, B, C

Salmonella § pałeczki Gram-ujemne, tlenowe § wykazują zdolność ruchu § złożona struktura antygenowa (antygeny somatyczne, rzęskowe, powierzchniowe) § mało wrażliwe na czynniki zewnętrzne § intensywnie namnażają się w produktach spożywczych

Salmonella § rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki § źródło zakażenia – produkty pochodzenia zwierzęcego, chorzy, nosiciele § droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy § okres wylęgania – od 12 do 36 godzin

Salmonella § postać żołądkowo-jelitowa: - biegunka - bóle brzucha - gorączka, dreszcze - nudności, wymioty - bóle głowy - bóle stawowo-mięśniowe - odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny - przednerkowa niewydolność nerek

Salmonella § postać posocznicowa: - ciężki stan ogólny chorego - septyczny tor gorączkowy - wstrząs hypowolemiczny - zaburzenia świadomości - niekiedy drgawki

Salmonella § diagnostyka: - wyizolowanie bakterii z kału, moczu, żółci, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego itp. - badania wielokrotne kału - specjalne podłoża np. Mc Conkey’a, SS

Dur brzuszny /Typhus abdominalis/ § zakażenie pałeczką S. typhi § chorobotwórcza wyłącznie dla człowieka stanowiącego jej jedyny rezerwuar § droga zakażenia : fekalno-oralna, przez skażoną wodę, lub od bezobjawowych nosicieli (starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego, kamicą żółciową) § okres inkubacji wynosi średnio 10 – 14 dni

Obraz kliniczny § I tydzień choroby: bóle głowy dreszcze, powolne narastanie gorączki osłabienie, bezsenność suchy kaszel, bóle brzucha, zaparcia § II – III tydzień choroby: stała gorączka 39 -40 st. C apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie) uporczywe bóle głowy, różyczka durowa, język suchy, pokryty brunatnym nalotem wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochowate § IV tydzień choroby: powolne opadanie gorączki, wilczy apetyt osłabienie, chwiejność układu autonomicznego wypadanie włosów, zaburzenia troficzne paznokci

Rozpoznanie § § § § typowa krzywa gorączki, różyczka durowa hepatosplenomegalia względna bradykardia, dwubitne tętno uporczywe bóle głowy zaparcia, stolce grochówkowate leukopenia ze względną limfocytozą, brak granulocytów kwasochłonnych § dodatnie posiewy krwi i od 3 tygodnia choroby kału § dodatnie odczyny serologiczne Widala i hemaglutynacji biernej

§ Powikłania o o o perforacja jelita, zapalenie otrzewnej zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych odoskrzelowe zapalenie płuc, uszkodzenie m. sercowego zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie dróg moczowych zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych § Leczenie o FQ, Ceftriakson, Chloramfenikol, TMP/SMX, AMOX § Nosicielstwo po przechorowaniu wynosi ok. 3%, częstsze u kobiet, u większości nosicieli bakterie bytują w pęcherzyku żółciowym

Shigella czerwonka biegunka z bakteryjna domieszką krwi, towarzyszą śluzu (dysenteria) i ropy, – której kurczowe bóle brzucha i parcie na stolec

Shigella v zachorowania na całym świecie v najwięcej zachorowań w sezonie letnim v najczęściej chorują dzieci od 6 m-cy do 10 rż v tendencja spadkowa zachorowań

Shigella v pałeczki Gram-ujemne, tlenowe v nieruchome v wytwarzają endo- i egzotoksyny v zasiedlają komórki nabłonka jelit v rosną na podłożach z żółcią

Shigella v rezerwuar: człowiek v źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy v v okres wylęgania: 1 - 7 dni (najczęściej 2 -3)

Shigella - skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy - kurczowe bóle brzucha - bolesne parcie na stolec - gorączka - nudności, wymioty - odwodnienie

Shigella v diagnostyka: - charakterystyczny obraz rektoskopowy: obrzęk i zaczerwienienie śluzówki, przerost grudek chłonnych, owrzodzenia - wyizolowanie bakterii z kału

Clostridium difficile 4 czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego 4 laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe 4 wytwarzają przetrwalniki 4 produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna)

Clostridium difficile 4 choroba występuje u osób z dysbakteriozą przewodu pokarmowego po antybiotykoterapii (klindamycyna, linkomycyna, antybiotyki b-laktamowe, cefalosporyny) lub niedoborami immunologicznymi 4 przebieg kliniczny zależy od stopnia uszkodzenia komórek nabłonkowych jelita grubego

Clostridium difficile 4 postacie: - ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego 4 diagnostyka: - wykrycie toksyny A lub B w kale - charakterystyczny obraz rektoskopowy

Campylobacter ü 11 gatunków ü Campylobacter: jejuni, coli, fetus, upsaliensis, lari – zachorowania u ludzi ü bakterie Gram-ujemne, beztlenowe ü komórki mają kształt litery S ü mają zdolność ruchu ü tworzą szare, płaskie kolonie ü rosną w temp. 37 - 45 o. C

Campylobacter ü źródło zakażenia – zwierzęta, żywność, woda, gleba ü nosicielstwo wśród ptaków i ssaków ü główne źródło zakażenia człowieka – mięso drobiowe ü zakażenie drobiu – nawet do 68%

Campylobacter ü bóle brzucha sugerujące cholecystitis lub appendicitis ü wodniste stolce, często z domieszką krwi ü gorączka ü bóle mięśniowe, szczególnie pleców ü powikłanie – zespół Guillain-Barrè

Escherichia coli Ø pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory Ø zjadliwe szczepy E. coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków Ø droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa Ø objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha, często przebieg bezgorączkowy Ø większość zakażeń E. coli u dorosłych ustępuje samoistnie

Escherichia coli § Za zakażenia przewodu pokarmowego odpowiedzialne są szczepy: 1. enteropatogenne (EPEC) - biegunki niemowlęce 2. enterotoksynogenne (ETEC) - biegunki podróżnych 3. enteroinwazyjne (EIEC) – zakażenia podobne do czerwonki bakteryjnej 4 enterokrwotoczne (EHEC) – w tym E. coli 0157: H 7 zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis

Yersinia enterocolitica Ø rezerwuarem są zwierzęta domowe i gryzonie Ø droga zakażenia: skażona żywność i woda, droga fekalno-oralna, często chorują dzieci Ø objawy zakażenia: ból brzucha, gorączka, obfite, bezwonne stolce w 25% z domieszką krwi; u dzieci objawy mogą sugerować appendicitis; u 30% chorych występuje rumień guzowaty, 1030% zapalenie stawów Ø Rozpoznanie-hodowla z próbek kału Ø Leczenie - wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, - antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX

Biegunka podróżnych ( traveller’s diarrhea) Ø podróże do krajów tropikalnych i słabo rozwiniętych ze strefy klimatu umiarkowanego Ø Etiologia: - ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica - przewlekła: Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora Ø objawy : 3 -10 dzień pobytu- kurczowe bóle brzucha, wodnista biegunka, rzadko niewielka gorączka, nudności ustępują samoistnie po 2 -5 dniach Ø Leczenie: CIP x 3 dni, płyny p. o. , Imodium, Enterol 250 (Saccharomyces boulardi) Ø Profilaktyka: nie zalecana rutynowo - FQ +

Leczenie biegunek * objawowe - jednakowe we wszystkich przypadkach zakażeń przewodu pokarmowego - w większości przypadków wystarcza do wyleczenia chorego * przyczynowe - w zależności od czynnika etiologicznego

Leczenie objawowe ðdieta ðuzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej: - doustne (Gastrolit) - dożylne ðleki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid) ðleki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym (Smecta) ðbioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid) ðleki przeciwbólowe, przeciwwymiotne

§ Biegunka przewlekająca się > 7 dni 1. diagnostyka parazytologiczna - Giardia lamblia - Entamoeba histolytica - Strongyloides stercoralis - Cryptosporidium - Cyclospora - Isospora belli 2. leczenie zgodne z rozpoznaniem etiologicznym

Biegunka wirusowa 1. Etiologia - Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne) - Rotawirusy 2. Objawy kliniczne samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi, znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia 3. Leczenie

Biegunka rotawirusowa § § § § zwykle pojedyncze zachorowania chorują niemowlęta i małe dzieci okres wylęgania 1 - 3 dni ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni ½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie rozpoznanie – badanie kału częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych Dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix) szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie 4 tygodni

Wirusy typu Norwalk § § epidemie w rodzinach lub środowiskach dzieci starsze, dorośli okres wylęgania 1 -2 dni gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie w przeciągu zwykle 1 -2 dni § brak swoistego leczenia